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Paulo Roberto Silveira
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Qui, 19 de Novembro de 2009 21:09
Escrito por Paulo Roberto Silveira

COMO OCORREM AS CRISES EPILETICAS E COMO SAO IDENTIFICADAS.

A epilepsia não é, em si, uma doença. Significa, antes, sinal de doença ou de um estado fisiológico alterado, evolvendo, por sua vez, o sistema nervoso central.

Fisiologicamente, a crise epilética é uma alteração súbita de função do sistema nervoso central, resultante de uma descarga elétrica paroxística de alta voltagem que pode ocorrer em qualquer população neural do telencéfalo ou do tronco cerebral. A descarga paroxística pode se iniciar espontaneamente, em neurônios patológicos ou em neurônios normais, através de estímulos elétricos, farmacológicos ou fisiológicos.

A semiologia clínica e eletrencefalográfica, devidem-se de início, dois grandes tipos de crises epilépticas: as crises focais (ou parciais), decorrentes de alteração de sistema anátomo-funcionais específicos e as crises generalizadas, decorrentes de modificação de todo o cérebro (ou pelo menos de grande parte dele).

 

1.      CRISES EPILÉPTICAS GENERALIZADAS

Múltiplos são os mecanismos neurofisiológicos envolvidos na produção de uma crise convulsiva generalizada.

Existem controvérsias em torno deste assunto.

Restringindo-se na teoria  fisiopatogênica idealizada por H. GASTAUT que, se tem o defeito de não ter sido inteiramente demonstrada, tem a grande vantagem de explicar, sob uma base única, as diferentes formas de epilepsia generalizada, que do ponto de vista clínico, que do ponto de vista eletrecefalográfico.

Numerosos experimentos, desde aqueles iniciados há mais de um século, até os modernos dados  fornecidos pela eletroneurofisiologia, mostram que:

-As estruturas reticulares do tronco cerebral desempenham um papel determinante da manutenção da consciência, por intermédio do sistema ativador ascendente (formação  reticuladas do tronco cerebral, refere-se num sentido amplo, a todas as estruturas não específicas que se estendem desde o bulbo até o polo anterior do tálamo). O conjunto destas estruturas corresponde  ao “centrecéfalo”. Daí, as crises generalizadas serem também chamadas de crises centrencefálicas).

-A ativação das formações reticulares do tronco cerebral inferior (infratalâmicas) produz um espasmo muscular tônico generalizado e fenômenos vegetativos maciços, ao mesmo tempo que uma dessincronização do eletrencefalograma (ritmos muito rápidos e de baixa voltagem).

-A estimulação talâmica induz o aparecimento no eletrencefalograma de um ritmo em torno de 10 c/s, generalizado, bilateral, síncrono e simétrico, chamado ritmo recrutante.

-A estimulação de certos núcleos talâmicos medianos e anteriores dos efetores musculares e viscerais.

-A ação progressivamente intensificada do sistema inibidor anti-recrutante, expressa no eletrencefalograma pelo aumento de amplitude e de duração das ondas lentas e, clinicamente por descontrações cada vez mais prolongadas, é facilitada pelo esgotamento igualmente progressivo do córtex, muito sensível às conseqüências anóxicas e tóxicas da descarga neuronal prolongada.

-Fase  pós-crítica - Uma vez que o tálamo está na origem tanto do sistema recrutante tálamo-cortical como do sistema inibidor tálamo-caudadeo, vê-se que a descarga reticular, responsável pela crise tônico-clônica, determina o seu próprio término, pois ativa concomitantemente dois sistemas antagonistas cujo efeito é anular-se.

Chega-se, assim, do ponto de vista eletrocenfalográfico, a um verdadeiro silêncio elétrico (extinção cortical), que se segue à última clonia e ao último complexo poliponta-onda. A exclusão funcional completa do córtex, traduzida pela extinção elétrica, explica a persistência do estado de inconsciência (coma pós-crítico). Somente após o retorno de uma certa atividade elétrica cerebral (ondas lentas regressivas), correspondendo a um reinício das funções corticais, é que a consciência emerge progressivamente e que as funções musculares e viscerais retornam ao estado normal.

 

2.      A  AUSÊNCIA NO PEQUENO MAL

Trata-se de uma descarga talâmica ocorrendo face a um sistema inibidor bastante ativo, de tal modo que a produção de uma única onda recrutante seja suficiente para desencadear uma onda lenta inibidora, assim gerando: do ponto de vista eletrencefalográfico, a imagem de complexos ponta-onda rítmos, em torno de 3 c/s; do ponto de vista clínico, um perda de consciência, sem fenômenos motores importantes (por vezes, com clonias amortecidas, concomitantes às ondas recrutantes).

 

3. DO PEQUENO MAL MIOCLÔNICO

Trata-se de uma descarga reticular de todo o tronco cerebral face a um sistema inibidor relativamente ativo, de tal maneira que somente após a produção de algumas ondas recrutantes se desencadeia uma onda lenta inibidora. Assim, produz-se no eletrencefalograma o aspecto de complexos poliponta-onda repetidos e, clinicamente, abalos mioclônicos maciços, concomitantes às polipontas.

 

4. AS MIOCLONIAS

Mioclonias maciças - Trata-se de uma descarga reticular de todo o tronco cerebral, de tal forma breve que não chega a acionar um sistema inibidor normalmente desenvolvido. No eletrencefalograma, vamos encontrar um surto de polipontas e , clinicamente, um abalo mioclônico generalizado.

Mioclonias  parciais - Trata-se de descarga reticular infratalâmica, na qual a extrema brevidade da descarga meso-rombencefálica não chega sequer a se propagar localmente, o que explica serem estas miocionais muito breves, fracas, localizadas e sem qualquer modificação eletrencefalográfica concomitate.

 

5. CRISE AMIOTÔNICA (“crise de desmonte”)

Esta crise se explica por uma descarga talâmica em indivíduo ou em condições tais que o sistema inibidor anti-recrutante é mais ativo ainda do que na ausência pequeno mal. Daí ocorre o aspecto eletrecefalográfico, no qual predominam as ondas lentas, com mascaramento quase completo do ritmo recrutante e o quadro clínico de uma resolução muscular total, algumas vezes interrompida por clonias amortecidas (crises amiotono-clônicas).

 

6. CRISES TÔNICA

Há dois mecanismos possíveis, cada um correspondendo a um dos aspectos eletrencefalográficos encontradiços nestas crises:

-Quando a crise se acompanha de uma dessincronização do eletrencefalograma, significa que ela resulta de uma descarga reticular exclusivamente infratalâmica.

-Quando a crise se acompanha de um ritmo recrutante de 10 c/s, significa que ela resulta de uma descarga talâmica, em indivíduo com sistema inibidor pouco ativo. O espasmo tônico e a descarga vegetativa se realizam através das vias tálamo-retículo-espinhais e tálamo-córtio-retículo-espinhais. O sistema inibidor pouco ativo não chega a interromper o espasmo tônico para realizar uma fase clônica. No eletrencefalograma, observa-se uma descarga recrutante seguida, apenas no final, por um surto de ondas lentas.

 

7. CRISES EPILÉPTICAS FOCAIS

O foco epileptogênico é um grupo de células anormais que inicia a descarga paroxística, responsável pela produção de uma crise.

O foco epileptogênico é bastante autônomo em seu comportamento elétrico. Assim é que a descarga paroxística ainda persiste no eletrencefalograma, após a indução de silêncio elétrico no córtex normal,  por administração parenteral de barbitúricos de ação ultra-rápida. Também o isolamento do córtex, por interrupção de suas conexões com estruturas subcorticais, que produz um silêncio elétrico em neurônios normais, não interrompe a atividade paroxística de células epilépticas.

Foi demonstrado, historicamente, que neurônios epilépticos possuem menor número de terminações sinápticas em seus dendritos e, portanto, parcialmente desencadeia um processo de inibição ativa (manifestado no eletrocefalograma pelo aparecimento de ondas lentas), agindo ao mesmo tempo sobre o próprio tálamo (com isto suprindo a resposta recrutante) e sobre o tronco cerebral inferior, interrompendo a contração tônica e os fenômenos vegetativos, produzidos por sua estimulação. Há várias razões para crer que tal processo realize através de um circuito inibidor tálamo-caudado.

Os diferentes aspectos eletrecefalográficos e clínicos dependem apenas de variações:

-Quando à sede de descarga (talâmica, infratalâmica, ou ambas).

-Sua duração.

-Maior ou menor eficiência do sistema inibidor encarregado de interrompê-la.

 

8. CRISE GENERALIZADA TÔNICO-CLÔNICA

(grande mal)

Fase tônica - Decorre de uma descarga maciça de toda a formação reticular do tronco cerebral.

A partir da porção infratalâmica, explicam-se a contração generalizada e os fenômenos vegetativos. A partir da porção talâmica, explica-se o ritmo recrutante observado no eletrencefalograma, durante esta fase.

Fase clônica - Decorre da entrada em ação do sistema inibidor circular tálamo-caudo-talânico responsável:

-Pela interrupção periódica do ritmos recrutante por ondas lentas inibidoras compondo o aspecto eletrencefalográfico de complexos poliponta-onda.

-Pela interrupção igualmente periódica do estado de contração “desenfreados”.

A excitabilidade aumenta e a hipersensibilidae das células epilépticas são os fatores responsáveis pelas descargas paroxísticas reiteradas que se observam em certas epilepsias reflexas, nas quais estas descargas podem ser desencadeadas por estímulos aferentes relativamente suaves. O exemplo clássico é a descarga induzida por foto-estimulação intermitente.

A hipersensibilidade das células epilépticas pode também ser observada pelo desencadeamento de descargas paroxísticas e de atividade crítica, como resposta a uma hipertemia, hiperhidratação, hiponatremia, hipóxia e hipoglicemia.

Respostas paroxísticas reiteradas, perante uma isquemia cerebral, alterações de tensão de CO2 e hiperhidratação celular são clinicamente evidentes em paciente cujas crises são precipitadas durante hiperventilação ou durante o período mestrual.

Durante a atividade paroxística autônomo de um foco epileptogênico, o eletrencefalograma registra uma descarga de alta voltagem e curta duração, ponta (espícula) ou onda aguda (onda sharp), que pode ou não ser seguida de onda lenta.

As modificações elétricas no  eletrencefalograma, durante a descarga paroxística, são o resultado de uma seqüência de excitação e inibição. A descarga rápida representa potenciais excitadores (despolarizantes) e a onda lenta coincide com os potenciais inibidores (hiperpolarizantes). Esta atividade de inibidora é produzida pela ação de interneurônios inibidores, ativados por fibras colaterais recorrentes, nascidas nas próprias células epilépticas. Em torno de um foco epiléptico, demonstrou-se a existência de populações de neurônios que desenvolvem potenciais inibidores durante as descargas paroxísticas. Isto sugere que um  “meio circundante inibidor” pode limitar a difusão cortical de uma atividade crítica, reduzindo-a à área do foco.

Periodicamente, no entanto, uma descarga paroxística focal se difunde para neurônios normais, incorporando-os numa descarga epiléptica prolongada. Esta difusão pode fazer:

-Dentro do próprio córtex, através de curtas conexões sinápticas córtico-corticias.

-Através de vias eferentes, para células anatômicas e funcionalmente relacionadas, situadas em estruturas subcorticais.

-Por vias eferentes, para núcleos talâmicos não específicos e formação reticular mesencefálica, a partir de onde as descargas podem ser transmitidas difusamente para todo o telencéfalo.

 

9. CRISES FOCAIS SIMPLES

O tipo clínico da crise que se desenvolve, a partir de um determinado foco, depende da área onde este se situa e dos sistemas anatômicos e funcionais envolvidos na difusão da descarga.

Uma descarga paroxística, que permaneça localizada numa determinada área cortical, poderá não produzir crise clínica. Provavelmente, nenhum sintoma discernível ou sinal clínico poderá ser observado, enquanto a descarga epiléptica permanecer restrita ao córtex.

Entretanto, quando uma descarga epiléptica se desenvolve, envolvendo estrutura subcorticais anatomicamente relacionadas, podem-se observar alterações na função do sistema nervoso central. Em experiências, mostram que macacos com focos epileptogênicos crônicos no córtex  motor  desenvolvem manifestações críticas (movimentos convulsivos nas extremidades contralaterais) quando o foco projeta potenciais epilépticos em certos centros subcorticais. Também mostrando que descargas paroxísticas restritas ao córtex motor não se acompanham de movimentos convulsivos. Centros motores extrapiramiais, incluindo o subtálamo, o pallidum, o núcleo rubro e o tegumento mesencefálico, precisam ser envolvidos para que os fenômenos  convulsivos motores se expressem clinicamente.

Semelhantes considerações se aplicam às crises focais originadas em outras áreas corticais.

São divididos em quatro grupos as crises focais corticais e os sistema anatômicos e funcionais, cada área cortical descarregando em estruturas subcorticais específicas:

-O córtex granular frontal, para o núcleo caudado e o núcleo dorso-medial do tálamo.

-O córtex central, para o putâmen e a massa nuclear lateral do tálamo.

-O córtex temporal, para a amígdala, o hipocampo e os núcleos septais.

-O córtex estriado, para o pulvinar e os núcleos geniculados laterais.

 

10. CRISE FOCAIS COMPLEXAS

As crises epilépticas originais no lobo temporal e suas conexões são consideradas separadamente, devido a sua sintomatologia complexa. A descarga epiléptica desenvolvida no córtex do lobo temporal pode envolver um ou mais  mecanismos, relacionados com vivência consciente, memória, intelecto, regulação vegetativa, comportamento volitivo e comportamento afetivo.

O centro anatômico e fisiológico responsável pelas diversas manifestações das crises temporais é o complexo amigdalo-hipocampal, com suas relações anatômicas e funcionais.

Uma descarga epiléptica no córtex temporal medial, temporal posterior, insular ou têmporo-parietal, que envolva apenas projeções para estruturas hipocampais ou amigdalinas localizadas, pode produzir vários tipos de falsas vivências. As mais comuns são as ilusões e alucinações olfativas, visuais, auditivas ou afetivas.

Essas crises focais não se acompanham dos outros fenômenos clássicos das crises temporais, a menos que haja ulterior difusão da descarga para centros subcorticais mais profundos. Entretanto, quando a descarga epiléptica se propaga, invadindo áreas de projeção do sistema amígdalo-hipocampal, uma crise perceptual elementar se transforma num automatismo, caracterizado por amnésia, perda de contato consciente com o ambiente, movimentos de degustação, movimentos mastigatórios e outros comportamentos repetitivos ou automáticos, bem como fenômenos vegetativos.

A propagação da descarga epiléptica que envolve os circuitos amigdalinos resulta em envolvimento, também, do córtex homotópico contralateral, bem como em difusão para centros mesodiencefálicos. Provavelmente, os automatismos temporais com amnésia só ocorrem com o envolvimento simultâneo de ambos os lobos temporais no processo epiléptico.

O complexo amigdalino pode ser considerado um sistema de projeção difusa, semelhante à formação reticular do tronco cerebral e aos sistema talâmico de projeção difusa, tanto assim que sua estimulação direta, em animais e em seres humanos, provoca modificações generalizadas do eletroencefalograma, do tipo dessincronização ou reação de alerta. Este dado reforça o conceito de que o sistema límbico é importante no mecanismo de memória, o que explica, em parte, a amnésia que é um dos aspectos característicos dos automatismo epilépticos.

A projeção das descargas da amígdala, para os centros reguladores hipotalâmicos e centros controladores do tronco, explica as respostas vegetativas, tais como modificações da pressão arterial, parada respiratória, dilatação e contração pupilar.

Infelizmente, apesar das conexões difusas de suas estruturas, nem sempre as descargas epilépticas, nascidas na profundidade do lobo temporal, são projetadas para a superfície, resultando estes casos em eletrencefalogramas negativos.

 

11. CRISES EPILÉPTICAS FOCAIS COM GENERALIZAÇÃO SECUNDÁRIA

A generalização secundária de uma crise focal significa o desenvolvimento de uma crise generalizada, a partir de uma área epileptogênica restrita. Fisiologicamente, a descarga focal se transforma em descarga generalizada de alta voltagem, com o mesmo aspecto em todas as áreas do cérebro. A generalização ocorre por aumento dos potenciais epilépticos em áreas subcorticais, de forma progressiva e ordenada: a descarga focal se propaga utilizando as vias funcionais e anatômicas disponíveis, de acordo com o local particular de seu início.

Qualquer que seja o local de sua origem e à medida que vai se intensificando, a descarga focal se propaga, através de vias eferentes, para núcleos talâmicos inespecíficos e para a formação reticular do tronco, a partir daí ocorrendo generalização da descarga elétrica, acompanhada das manifestações clínicas correspondentes.

Dois fatores são importantes na generalização de uma crise focal:

1.      A excitabilidade do foco epileptogênico.

2.      O local anatômico onde este se situa.

Diferentes regiões do córtex possuem diferentes limiares para iniciar a descarga epiléptica e também  diferentes condições de propagar a descarga para áreas críticas a partir de onde são atingidos os mecanismos centrais de generalização.

Uma descarga epiléptica, originada no córtex estriado, se propaga rapidamente para o pulvinar e núcleos geniculados laterais. Entretanto, geralmente, não ocorre difusão além destes núcleos, o que explica porque as crises iniciadas da região occipital raramente generalizam.

Ao contrário, o limiar necessário para o desenvolvimento de uma descarga epiléptica no córtex frontal medial, giro cíngulo e região para-estriada é relativamente baixo e próximo do limiar de propagação resultando em generalização rápida da mesma com produção de convulsão generalizada em que, dificilmente, se pode suspeitar, por meios exclusivamente clínicos, de um início focal.

O limiar de excitabilidade dos centros do tronco cerebral, responsáveis pela generalização de descargas epilépticas, normalmente é elevado. Certos pacientes, no entanto, possuem este limiar baixo. Provavelmente devido a um fator constitucional predeterminado.

 

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O(A) escritor(a) Paulo Roberto Silveira escreve para o Canto do Escritor desde Seg, 26 de Outubro de 2009.

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