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Sábado, 21 Novembro 2009
O TRANSTORNO OBESSIVO COMPULSIVO - T O C PDF Imprimir Email
Escrito por Paulo Roberto Silveira
Sáb, 21 de Novembro de 2009 00:24
Colunas / Pergunte ao Dr. Paulo Silveira

A característica essencial do TOC é o sintoma de obsessões ou compulsões recorrentes, suficientemente graves para causarem acentuado sofrimento para a pessoa. As obsessões e ou compulsões consomem tempo e interferem significativamente na rotina normal da pessoa, com seu funcionamento ocupacional, atividades sociais ou relacionamentos habituais.

Uma pessoa com TOC pode ter obsessão ou uma compulsão ou ambos.

Uma obsessão é um pensamento, um sentimento, uma idéia, uma sensação interna (intrusivo). Já uma compulsão é um comportamento consciente estandardizado e recorrente, tal como contar, verificar ou evitar.

O paciente com TOC percebe a irracionalidade da obsessão e experimenta tanto a obsessão (pensamento) quanto a compulsão (comportamento) como ego distômico.

Embora o ato compulsivo possa ser realizado em uma tentativa de reduzir a ansiedade com obsessão nem sempre e eficaz.

Realizar o ato compulsivo pode não afetar a ansiedade, podendo ate mesmo aumenta-la.

 

EPIDEMIOLOGIA:

Reconhece-se atualmente, que a prevalência do transtorno obsessivo compulsivo é muito mais alta do que se pensava. Talvez devido a natureza sigilosa dos pacientes afetados tenham contribuído para subestimar a ocorrência do TOC.

A prevalência do TOC para toda vida é de aproximadamente 2,0 a 2,4%. A prevalência em um ano é de aproximadamente de 0,7%.

O TOC começa mais frequentemente na adolescência e inicio da idade adulta, podendo ocorrer na infância. Afeta homens e mulheres igualmente. A prevalência do TOC é mais alta entre pessoas divorciadas, separadas, desempregadas ou membros de baixos grupos sócios econômicos.

A prevalência entre os negros é um pouco mais baixa do que entre os brancos.

Ao se efetuar o eletro encefalograma evidencia-se uma anormalidade inespecífica nos pacientes com TOC, resultados similares encontrados nos eletro encefalogramas do sono, como latência diminuída de sono REM.

Estudos imageográficos como tomografia computadorizada de crânio, ressonância magnética de crânio com espectroscopia e emissão de prositons, cintiligrafia cerebral com spect, evidenciam alterações do volume dos ventrículos cerebrais (estão aumentados) e anomalias nos córtex pré frontais e núcleos caudados.

ETIOLOGIA:

Existem dois temas principais nos estudos das pesquisas do TOC.

A primeira: os estudos apontam para uma semelhança entre o TOC e transtorno depressivo.

A segunda: os estudos apontam que a fisiopatologia do TOC estão localizados no córtex pré frontal, os gânglios basais, e as regiões do sistema límbico.

Estudo eletro fisiológico, estudo eletroencefalograficos sugerem pontos comuns entre TOC e DEPRESSÂO.

 

CARACTERISTICAS CLINICAS:

O TOC tem certas características:

1) uma idéia ou um impulso invade insistente e persistentemente a consciência.

2) um sentimento de medo ansioso acompanha a manifestação central e frequentemente leva a pessoa a tomar medidas contra a idéia ou impulso inicial.

3) a obsessão ou compulsão é alheia ao ego, ou seja, experimentada como estranha a experiência da pessoa de si mesma como um ser psicológico.

4) independência do quão vivia e compelativa seja a obsessão ou a compulsão a pessoa reconhece-a como absurda e irracional.

5) a pessoa que sofre de TOC sente um forte desejo de resistir a elas, porem metade dos pacientes oferecem pouca resistência à compulsão. Oitenta por cento dos pacientes reconhecem ser TOC absurda e irracional.

 

SINTOMAS DE TOC:

OBSESSÃO (pensamentos):

1) preocupação ou desgosto com dejetos ou secreções corporais (urina, fezes, saliva, sujeiras, germes, toxinas ambientais, etc.).

2) medo de que algo terrível possa acontecer (incêndio, morrer, doença de pessoa querida de si mesmo ou outros).

3) preocupação ou necessidade de simetria, ordem ou exatidão.

4) escrupulosidade (excessivas orações ou preocupações religiosas estranhas ao entendimento do paciente).

5) números de sorte ou azar.

6) pensamentos, imagens ou impulsos sexuais proibidos ou perversos.

7) sons, palavras ou músicas sem sentidos e impulsivos.

 

COMPULSÃO (ATOS):

1) lavar as mãos, tomar banho, escova os dentes ou arrumar-se de maneira excessiva e ritualizadas.

2) rituais repetitivos (entrar e sair por uma porta, sentar e levantar de uma cadeira e etc...).

3)verificar portas, fechaduras, lareira, instrumentos, freio de carro e etc...

4) tocar

5) ordenar e arrumar.

6) medidas para prevenir danos a si e a outros (ex: guardar roupas ou objetos de determinada maneira).

7) contar.

8) reunir e colecionar.

9) rituais diversos (lamber, cuspir e padrão especial de questionar).

 

O QUE É TOC:

ADULTOS:

Um homem que lava as mãos 100 vezes por dia, ate elas ficarem vermelhas.

Uma mulher que fecha e torna a fechar sua porta antes de ir para o trabalho todo dia por meia hora.

Um homem que guarda por 19 anos, jornais “por acaso” sem nenhum sistema de arquivamento ou busca.

Uma mulher que gasta horas colocando em ordem alfabética todos os itens do armário da cozinha, e das suas roupas organizadas por cor.

 

CRIANÇAS E ADOLESCENTES:

Um garoto de 14 anos que se atrasa todo dia para ir á escola pois não consegue sair do chuveiro ate que tenha se ensaboado por 41 vezes.

Uma criança que checa inúmeras vezes se o interruptor da luz esta desligado, mesmo parecendo obvio que a luz esta apagada.

Uma criança que guarda fósforos usados para se proteger contra eventual incêndio em sua casa.

Uma garota de 7 anos que não consegue parar de saltar sobre a guia da calçada ate que ela tenha feito isso 99 vezes, pois ela teme que algo horrível possa acontecer com sua mãe se ela não o fizer.

Um garoto da quinta serie que não consegue deixar o vestiário da escola ate que seu tênis esteja amarrado simetricamente.

 

O QUE NÃO É TOC:

Uma mulher que infalivelmente leva suas mãos antes de cada refeição.

Uma mulher que verifica e torna a verificar se a porta se casa e as janelas estão fechadas todas as noites antes de ir para cama.

Uma mulher que dedica todo seu tempo livre e dinheiro para montar sua coleção de arte.

Um músico que repete uma passagem difícil várias vezes até obter a perfeição.

Um executivo que não deixa seu escritório ate que sua mesa esteja limpa e suas gavetas vazias.

 

CRIANÇAS E ADOLESCENTES:

Uma garota de 16 anos que gasta 20 minutos lavando e cuidando de seus cabelos todos os dias antes de ir para a escola.

Uma criança que verifica e torna a verificar se as luzes estão apagadas quando ela sai do quarto, exatamente como seus pais lhe ensinaram a fazer.

Uma criança cuja parede do quarto esta coberta com flâmulas de todos os seus times de esportes favoritos.

Uma garota de 5 anos que se diverte com seus amigos enquanto solta sobre a calçada cantando a musica “pulando na pedra, terei minha mãe comigo”.

Um rapaz de 17 anos que gosta de arruar as mercadorias na prateleira da loja de trabalho.

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O SINDROME DE DOWN PDF Imprimir Email
Escrito por Paulo Roberto Silveira
Sáb, 21 de Novembro de 2009 00:20
Colunas / Pergunte ao Dr. Paulo Silveira

O SINDROME DE DOWN

 

1) INTRODUÇÃO


As anormalidades nos cromossomos autossômicos estão associadas com retardo mental, embora a aberração nos cromossomos sexuais não esteja sempre associada com retardo mental. Por exemplo, síndrome de Turner de Klimefelter, com variações XXY, XXXYou XXYY.

Algumas crianças com síndrome de Turner apresentam inteligência normal ou superior.

2) SINDROME DE DOWN:

A síndrome de down foi descrita pela primeira vez pelo médico inglês Langdow Dowm, em 1866, e se baseava nas características físicas associadas a funcionamento mental subnormal. Desde então a síndrome tem sido a mais investigada e discutida no retardo mental subnormal.

As crianças com esta síndrome eram também chamadas de mongolóides, devido às características físicas dos mongóis (povos asiáticos).

Olhos ressaltados, dobras epicânticas e nariz achatado.

Apesar de inúmeras teorias e hipóteses nos últimos 100 anos a causa da síndrome de dowm permanece desconhecida ate os dias de hoje.

Há concordância em muitos poucos fatores presdipunentes, mas perturbações cromossômicas entre eles.

1) idade avançada do pai.

2) radiações por RX.

Há três tipos de aberrações cromossômicas nas síndromes de dowm:

1) pacientes com trissomia 21 (3 cromossomos 21 ao de 2 habituais ) representado a esmagadora maioria eles apresentam 47 cromossomos com um cromossoma 21 a mais. Uma não disfunção durante a meiose (por razões desconhecidas) pode ser a causa dessa perturbação cromossômica.

2) não disfunção acorrendo após a fertilização em qualquer divisão celular resulta em mosaicismo (uma condição na quais células tanto normais quanto trissomicas são encontradas em vários tecidos).

3)na translocação, há uma fusão de 2 cromossomos na maioria das vezes o 21, e o 15, resultam em um total de 41 cromossoma 21 extra.

A perturbação cromossômica, ao contrario da trissomia 21 é geralmente herdada, e o cromossoma de translocação pode ser encontrado e pais irmãos não afetados. Esses portadores assintomáticos têm apenas 45 cromossomos.

PREVENÇÃO:

Previne-se a síndrome de dowm fazendo um aminiocentese, na qual uma pequena  quantidade de liquido aminoatico por função transabdominal entre a 14º e 16º semana de sensação. A aminiocentese é recomendável para todas as mulheres grávidas com mais de 35 anos.

Outro método e amostragem da vilosidade corionica que determina anormalidades fetais. Realizada em torno da 8º a 10º semana, ou seja, seis semanas antes da aminiocentese. Existe um risco de aborto entre 2 e 5 % em conseqüência do procedimento.

O retardo mental e p aspecto predominante na síndrome de dowm, a maioria permanece aos grupos moderada e severamente minoria tendo Q.I acima de 50. A desenvolvimento mental parece progredir normalmente desde o nascimento ate os 6 meses de idade.

O escores do Q.I diminuem gradualmente do quase normal com 1 ano para aproximadamente 30. Em idades posteriores este declínio na inteligência sem real ou aparente pode ocorrer que os testes das crianças não revelem a extensão total do defeito, que pode torna-se manifesto quando testes mais sofisticado são efetuados na primeira infância.

As crianças com a síndrome de dowm são calmas, alegres, cooperativas o que facilitam o seu ajustamento no lar. O quadro porem modifica-se com a aproximação da adolescência especialmente nos institucionalizados, que podem desenvolver varias dificuldades emocionais, perturbações de comportamento e raramente transtornos psicóticos.

 

DIAGNÓSTICOS:

O diagnostico da síndrome de dowm e feito com relativa facilidade em crianças maior, mas é frequentemente difícil em bebes recém nascidos.

Os sinais mais importantes em um recém nascido são:

Hipotonia geral, fendas palpebrais obliquas,dobras cutâneas no pescoço, crânio pequeno e achatado, ossos da face salientes e língua prontusa. As mãos são longas e grossas, com um único palmar transversal, e os dedos mínimos são curtos e curvados para dentro. O reflexo de moro é fraco ou inexistente mais de 100 sinais ou estigmas são descritos na síndrome de dowm, mas raramente todos são encontrados numa única pessoa.

A expectativa de vida costumava ser de 12 anos, com o advento dos antibióticos poucos pacientes jovens deixam de resistir às infecções, mais a maioria não vive alem dos 40/50 anos. Quando já apresentam muitos sinais de senilidade .

 

TRATAMENTO:

Apesar das inúmeras recomendações terapêuticas nenhum tratamento se mostrou eficaz.

Atualmente grandes esperanças de reduzir o envelhecimento acelerado no dowm desenvolvimento, encontra-se no tratamento ortomolecular.

 

TERAPIA ORTOMOLECULAR:

A terapia magavitaminica é um tratamento com grandes doses de niaciNa, acido ascorbico, piridoxina, acido fólico, cianocobalamina e vários minerais com dosagens que atravessem a barreira hematoencefalica e retiram os radicais livres do espaço intercelular, jogando-os na circulação para serem eliminados pela urina.

 

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OS SINDROMES E AS DOENÇAS PDF Imprimir Email
Escrito por Paulo Roberto Silveira
Sáb, 21 de Novembro de 2009 00:18
Colunas / Pergunte ao Dr. Paulo Silveira

OS SINDROMES E   AS DOENÇAS


Conheça algumas síndromes que acometem a humanidade


 

Síndrome de Down - Trissomia do par 21

Em 1958 o geneticista Jérôme Lejeune conseguiu identificar o cromossomo excedente e percebeu que este se ligava ao par 21, dai o termo Trissomia do 21 . Até então, os portadores da Trissomia do 21 , eram conhecidos por mongolian idiots , pra nós, mongolóide. Essa denominação começou a ser usada a partir de 1866, quando o médico John Longdon Down, descreveu as características do portador da Trissomia do 21 . Naqueles tempos acreditava-se em diferença entre raças no sentido evolutivo, segundo o dr. John, os mongóis eram considerados seres inferiores. Como forma de homenagear o dr. John, o dr. Jérôme batizou a anomalia com o nome de Síndrome de Down.

A trissomia do número 21 resulta da não-disjunção primária que ocorre na divisão reducional da meiose à formação do gameta materno. Os cromossomos pareados não se separam normalmente para os pólos no final da anãfase, e como resultado um óvulo recebe dois cromossomos 21, não recebendo o primeiro corpúsculo polar nenhum cromossomo 21.
< A síndrome Down ocorre em 1 cerca de 700 nascimentos na população européia.
Cerca de 40% das vítimas da síndrome de Down nascem de mulheres com mais de 40 anos de idade.
Alguns pacientes com a síndrome têm um total de apenas 46 cromossomos em vez de 47, mas nesses casos um translocação uniu o cromossomo 21 com outro cromossomo do mesmo complemento.

 

Mão de uma criança com síndrome de Down: prega símea na plama e uma só dobra no dedo mínimo.

- Nomenclatura = 47, + 21 = 45 A + XY
- Fórmula cromossômica = 2n + 1
- Freqüência = 1/700
- Características:mãos largas e pequenas, com linhas simiesca palmear, pequena estatura, hiperflexibilidade das juntas, retardo mental, cabeça larga, face redonda,
- boca aberta com a, língua grande e olhos oblíquos



Síndrome de Williams

É uma microdeleção no cromossomo nº 7 que ocorre em, aproximadamente, 1 a cada 20.000 nascimentos, causando basicamente a falta da proteína elastina nos indivíduos portadores.
Características:
Baixo peso ano nascer / Baixo ganho de peso
Dificuldade em sugar e em alimentar-se nos primeiros meses de vida
Hipotonia (podendo ocasionar atraso no engatinhar, no andar etc)
Problemas cardiovasculares, especialmente estenose aórtica supravalvular e/ou estenose de artéria pulmonar
Cólicas severas nos primeiros seis meses de vida (irritabilidade)
Problemas na estrutura / função renal
Atrasos no desenvolvimento mental / Problemas de aprendizagem (desde retardos severos a moderados)
Hipercalcemia (alto teor de cálcio no sangue)
Hiperacusia (audição sensível)
Dentes pequenos ou ausentes (Maloclusão)
Personalidade excessivamente sociável / demasiadamente amistosos
Tamanho pequeno para sua idade
Timbre de voz baixo

Traços faciais distintos: nariz pequeno e arrebitado, inchaços sob os olhos, bochechas flácidas, lábio superior comprido, boca grande, lábios carnudos, queixo pequeno. Pode ocorrer irís "estrelada" em indivíduos de olhos claros.
As características faciais tornam-se mais aparentes com a idade.



Patau - Trissomia do 13

A trissomia do 13 é clinicamente grave e letal em quase todos os casos que sobrevivem até 6 meses de idade. O cromossomo extra provém de não-disjunção da meiose I materna e cerca de 20% dos casos resultam de uma translocação não-balanceada.

 


O fenótipo inclui malformações graves do sistema nervoso central como arrinencefalia. Um retardamento mental acentuado está presente. Em geral há defeitos cardíacos congênitos e defeitos urigenitais. Com frequência encontram-se fendas labial e palatina, anormalidades oculares, polidactilia, punhos cerrados e as plantas arqueadas.
Sua fequência é de 1 para cada 5000 nascimentos



A síndrome de Turner - Monossomia do par sexual

A Síndrome de Turner é uma anomalia sexual cromossômica, cujo cariótipo é 45, X, sendo portanto, encontrada em meninas.
A Síndrome de Turner, ao contrário de outras aneuploidias dos cromossomos sexuais, é identificada ao nascimento ou antes da puberdade por suas características fenotípicas distintivas.
A incidência do fenótipo da Síndrome é de cerca de 1 em 5000 meninas nativivas.
A constituição cromossômica mais constante é 45, X sem um segundo cromossomo sexual, X ou Y. Contudo, 50% dos casos possuem outros cariótipos. Um quarto dos casos envolve cariótipos em mosaico, nos quais apenas uma parte das células é 45, X.

Fenótipo

baixa estatura;
disgenesia gonadal;
pescoço alado;
fácies incomum típica;
linha posterior de implntação dos cabelos baixa;
tórax largo com mamilos amplamente espaçados;
freqüencia elevada de anomalias renais e cardiovasculares.

Na idade adulta, muitas pacientes com Síndrome de Turner se afligem por sua infertilidade e baixa estatura. Embora a terapia com estrogênios possa levar ao desenvolvimento dos órgãos genitais internos e externos, caracteres sexuais secundários e menstruações, não corrige a infertilidade, que é uma característica quase constante, reultado da atresia das células germinativas iniciais.
Atualmente, se estuda o possível valor de baixas doses de estrogênio, androgênio e hormônio do crescimento na terapia da baixa estatura na Síndrome de Turner. Até agora, poucos estudos envolvendo grandes números de pacientes forneceram dados sobre o impacto desses agentes na estatura adulta final, mas está claro que cada droga pode afetar a taxa de crescimento a curto prazo.

A Síndrome de Turner é uma anomalia cromossômica que afeta aproximadamente 1:2000 nascimentos com fenótipo feminino.



Síndrome do Pânico

A Síndrome do Pânico ou Distúrbio do Pânico ou ainda Transtorno do Pânico, e suas manifestações, foi carinhosamente chamado por alguns amigos de REX.
O que é a Síndrome do Pânico? A Síndrome do Pânico, Disturbio do Pânico ou ainda Transtorno do Pânico é um transtorno de ansiedade com características muito peculiares. Os ataques de pânico começam inesperadamente e trazem consigo os seguintes sintomas: palpitações ou ritmo cardíaco acelerado, sudorese, tremores ou abalos, sensações de falta de ar ou sufocamento, sensações de asfixia, dor ou desconforto torácico, náusea ou desconforto abdominal, sensação de tontura, instabilidade, vertigem ou desmaio, desrealização ou despersonalização, medo de perder o controle ou enlouquecer, medo de morrer, formigamentos, calafrios ou ondas de calor.
Tais sintomas desenvolvem-se abruptamente e alcançam um pico em 10 minutos.
Muitas vezes essa síndrome é acompanhada pela agorafobia. A agorafobia é a ansiedade ou esquiva a locais ou situações das quais poderia ser difícil ou embaraçoso escapar, ou nas quais o auxílio podería não estar disponível, no caso de ter um ataque de pânico ou alguns dos sintomas.
Ter alguns desses sintomas não quer dizer que você tem Síndrome do Pânico(SP). Para saber se realmente se trata desse distúrbio é preciso que um psiquiatra seja consultado. Tem-se um certo critério para esse diagnóstico. Além disso as pesquisas sobre essa síndrome estão apenas no começo, isso quer dizer que as causas ainda são desconhecidas. Algumas das informações que se tem na literatura atual são:
1 A SP é relativamente mais comum em mulheres do que em homens. (Cerca de três vezes mais do que os homens.)
2. Ataques de pânico são comuns em adolescentes, embora a SP seja menos freqüente.
3. A idade média para o aparecimento da SP é a média-adolescência, especificamente depois dos 14 anos de idade.
4. Jovens com SP desenvolvem significativamente mais diagnóstico de depressão do que jovens sem SP e distúrbios de ansiedade.
Lembrem-se que esses dados são apenas estatísticos e são apenas algumas dicas, que ainda não foram totalmente comprovadas, já que o DSM ( Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais ) não os especifica. Mostro essas informações com o intuito de demonstrar que estudos estão sendo feitos para se tentar descobrir o que é e como se tratar a SP.
Aqui no Brasil as pesquisas sobre SP são feitas principalmente pelos pós-graduandos da PUCSP e USP.

Mas como saber que se tem a Síndrome do Pânico?

Segundo as normas do DSM ( Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais ) só se tem Síndrome do Pânico quando se tem mais de uma vez o ataque do Pânico num intervalo de um mês, ou seja, ter mais de uma vez os ataques no decorrer de um mês.
Além disso esses ataques de pânico são seguidos das seguintes características:
1. Excessiva preocupação acerca de ter ataques adicionais;
2. Preocupação a cerca das implicações do ataque ou suas conseqüências (por exemplo: perder o controle, ter ataque cardíaco, ficar louco);
3. Uma alteração significativa no comportamento relacionada aos ataques (por exemplo: não querer ir a um determinado lugar, pois se tem medo).

O QUE CAUSA A SÍNDROME DO PÂNICO ?

Sabemos hoje que a Síndrome do Pânico está associada a uma disfunção dos neurotransmissores . Diz-se que nosso sistema de "alerta" tende a ser desencadeado desnecessariamente durante uma crise do pânico, sem haver perigo iminente ou real.
Essas disfunções estimulam certas regiões do cérebro a produzirem maiores quantidades de hormônios, entre os quais adrenalina, noradrenalina e serotonina.
É como se a mente fizesse uma leitura errada da realidade, interpretando como perigosa uma situação segura. Alguns especialistas afirmam existir também componente psíquicos na origem do pânico.

QUAL O TRATAMENTO PARA SÍNDROME DO PÂNICO

A psicoterapia aliada a medicamentos é uma boa forma para tratar o problema. Enquanto a psicoterapia auxilia na compreensão dos motivos do pânico e estimula a mudança de atitudes necessárias para eliminá-los, o medicamento garante a pessoa o equilíbrio para se beneficiar da psicoterapia.
Alguns pacientes conseguiram bons resultados com tratamento a base de terapia comportamental, inclusive sem uso de medicamentos em casos onde as crises não eram tão severas.
Os medicamentos são à base de antidepressivos, pois a droga atua nos neurotransmissores, regulando-os. Alguns pacientes necessitam associar drogas ansiolíticas ao tratamento, pois além do pânico estar relacionado a ansiedade, todo paciente se torna um ansioso em potencial.
Os resultados dependem também da adesão do paciente ao tratamento, que pode demorar até 40 dias para começar a fazer efeito.



A síndrome do x-frágil

É a causa mais freqüente de comprometimento mental com caráter hereditário, afetando o desenvolvimento intelectual e o comportamento de homens e mulheres.
A expressão "X-Frágil" deve-se a uma anomalia causada por um gene defeituoso localizado no cromossomo X , que, por sua vez, passa a apresentar uma falha numa de suas partes. O X está presente no par de cromossomos que determinam o sexo ( X Y nos homens e X X nas mulheres). Essa falha ou "fragilidade do X" causa um conjunto de sinais e sintomas clínicos (ou uma síndrome). Daí o nome de Síndrome do X-Frágil (SXF).
A principal manifestação dos problemas da SXF revela-se no comprometimento da área intelectiva ou cognitiva: desde dificuldades de aprendizagem até graus leve, moderado, severo ou profundo de retardo mental.
Como causa geral de retardo mental, é a segunda causa mais freqüente, sendo suplantada somente pela Síndrome de Down. Diferentemente desta, porém, apresenta um caráter de herança e pode atingir vários membros de uma mesma família, sem revelar características físicas marcantes.
Os sinais e sintomas da SXF, por serem semelhantes a outros casos de atrasos e distúrbios gerais de desenvolvimento, necessitam de confirmação através de exame genético com técnicas especiais. A precisão dessa prova pode orientar ou redirecionar tratamentos, visando a torná-los mais específicos. Possibilita, igualmente, aconselhar as famílias afetadas sobre os riscos de recorrência e as possíveis opções reprodutivas.

Quem pode ser afetado pela SXF ?

Famílias de todas raças e grupos étnicos podem ser atingidas pela síndrome, que afeta mais intensa e freqüentemente os homens do que as mulheres.

A SXF é rara ou freqüente ?

De acordo com dados de pesquisas e estudos epidemiológicos realizados em países desenvolvidos, estima-se que, na população em geral, 1 em cada 2000 pessoas seriam afetadas pela SXF, manifestando seus problemas. Uma em cada 259 mulheres seria portadora ou carregaria o gene com o defeito que causa a síndrome. Com comprometimento intelectual significativo, isto é, com algum grau de retardo mental, ela atinge aproximadamente 1 em cada 1 250 homens e 1 em cada 2 500 mulheres. Pesquisas indicam que 80 a 90% das famílias portadoras ainda não foram diagnosticadas (dados recentes da Espanha).
No Brasil não há estatísticas formais. Constata-se, porém, um freqüente desconhecimento dessa causa de comprometimento mental, tanto por parte de profissionais da área da saúde como da educação e, conseqüentemente, por parte da população em geral. Portanto,não é rara. É pouco conhecida e diagnosticada, já que sua investigação, comprovação e descrição científicas são recentes.

Características físicas:

Recém-nascidos não apresentam indícios de aparência física que antecipem uma suspeita precoce da SXF. De forma semelhante a outros quadros clínicos, apresentam macrocefalia (perímetro da cabeça maior que o normal) e hipotonia (baixo tônus muscular), podendo esta revelar-se, por exemplo, na falta de força para sugar na mamada.

Crianças maiores evidenciam:
• Atrasos no desenvolvimento psicomotor, com aquisição tardia de posturas (sentar-se, por-se em pé, andar); dificuldades na coordenação de movimentos amplos e finos, inclusive nos requeridas pela motricidade oral para articular a fala.
• Otites médias freqüentes e recorrentes, podendo produzir alterações que dificultam a percepção dos sons na aquisição da fala. • Pálato ogival ("céu da boca muito alto").
• Má oclusão dentária.
• Transtornos oculares (estrabismo, miopia).
• Alterações em estruturas e funções cerebrais.
• Convulsões e epilepsia.
• Outros sintomas: alterações no aparelho osteoarticular (hiperextensibilidade dos dedos, especialmente das mãos; escolioses; pés planos ou "chatos"; peito escavado); alterações no aparelho cardiovascular (prolapso da válvula mitral; leve dilatação da aorta ascendente); pele fina e suave nas mãos.

Jovens e adultos podem apresentar:
• Rosto alongado e estreito com leve projeção da mandíbula para a frente.
• Orelhas proeminentes ou de tamanho maior que o normal, com implantação mais baixa.
• Macroorquidismo (aumento do tamanho dos testículos por transtornos endocrinológicos) após a puberdade

http://www.xfragil.com.br



O mal de Parkinson

Quase duzentos anos depois, a sociedade ainda sabe muito pouco sobre a doença de Parkinson. O que não é de causar espanto, pois até entre os parkinsonianos existem aqueles que não sabem que são portadores da doença.
A doença de Parkinson é uma enfermidade que foi descrita pela primeira vez em 1817, pelo médico inglês James Parkinson. É uma doença neurológica, que afeta os movimentos da pessoa. Causa tremores, lentidão de movimentos, rigidez muscular, desequilíbrio, e alterações na fala e na escrita. Não é uma doença fatal, nem contagiosa, não afeta a memória ou a capacidade intelectual do parkinsoniano.
Também não há evidências de que seja hereditária. Apesar dos avanços científicos, ainda continua incurável, é progressiva (variável em cada paciente) e a sua causa ainda continuadesconhecida até hoje.
A Doença de Parkinson é devida à degeneração das células situadas numa região do cérebro chamada substância negra. Essas células produzem uma substância chamada dopamina, que conduz as correntes nervosas (neurotransmissores) ao corpo. A falta ou diminuição da dopamina afeta os movimentos do paciente, provocando os sintomas acima indicados.
Quem é que contrai a doença ?

A doença pode afetar qualquer pessoa, independentemente de sexo, raça, cor ou classe social. A doença de Parkinson tende a afetar pessoas mais idosas. A grande maioria das pessoas tem os primeiros sintomas geralmente a partir dos 50 anos de idade. Mas pode também acontecer nas idades mais jovens, embora os casos sejam mais raros.
Um por cento das pessoas com mais de 65 anos têm a doença de Parkinson.

Como é que se sabe se tem a Doença de Parkinson ? Existe algum exame para diagnosticá-la ?

O diagnóstico da doença de Parkinson é feito por exclusão. Às vezes os médicos recomendam exames como eletroencefalograma, tomografia computadorizada, ressonância magnética, análise do líquido espinhal, etc., para terem a certeza de que o paciente não possui nenhuma outra doença no cérebro. O diagnóstico da doença faz-se baseada na história clínica do doente e no exame neurológico. Não há nenhum teste específico para fazer o diagnóstico da doença de Parkinson, nem para a sua prevenção.
A história usual de quem é acometido pela doença de Parkinson consiste num aumento gradual dos tremores, maior lentidão de movimentos, caminhar arrastando os pés, postura inclinada para a frente.
O tremor típico afeta os dedos ou as mãos, mas pode também afetar o queixo, a cabeça ou os pés. Pode ocorrer num lado ou nos dois, e pode ser mais intenso num lado que no outro. O tremor ocorre quando nenhum movimento está sendo executado, e por isso é chamado de tremor de repouso. Por razões que ainda são desconhecidas, o tremor pode variar durante o dia. Torna-se mais intenso quando a pessoa fica nervosa, mas pode desaparecer quando está completamente descontraída. O tremor é mais notado quando a pessoa segura com as mãos um objeto leve como um jornal. Os tremores desaparecem durante o sono.
A lentidão de movimentos é, talvez, o maior problema para o parkinsoniano, embora esse sintoma não seja notado por outras pessoas. Uma das primeiras coisas que os membros da família notam é que o doente demora mais tempo para fazer as coisas que antes fazia com mais desenvoltura. Banhar-se, vestir-se, cozinhar, preencher cheques. Tudo isso leva cada vez mais tempo.
Quando a pessoa fica mais idosa, é comum colocarem a culpa na sua velhice. "Claro que o avô é mais vagaroso, pois ele está ficando velho", costuma-se dizer. Mas a lentidão de movimentos torna-se mais acentuada, e evolui mais rapidamente do que a pessoa envelhece normalmente.
A diferença é que o parkinsoniano perde uma certa automação dos movimentos, comparado com as pessoas normais. Para uma pessoa normal abotoar a camisa é muito simples: abotoa-a, e pronto ! O parkinsoniano tem que guiar os dedos para o conseguir, como se fosse um robô a guiar uma máquina. "Quando eu uso a minha mão boa, ela faz tudo por si. Quando uso a outra mão, tenho que conscientemente controlá-la e dizer-lhe o que deve fazer". Esta perda automática ou não consciente controle dos movimentos, explica porque é que os parkinsonianos piscam muito menos que as pessoas normais e por isso parecem que sempre estão a nos olhar fixamente.
Quando se sentam, mantêm-se na mesma posição, enquanto outras mudam de posição: cruzam as pernas, coçam a face ou fazem outros pequenos movimentos. A rigidez muscular é outra característica da doença. O afetado pela doença pode ou não senti-la, mas o médico pode verificar no consultório se ela existe nos braços, nas pernas e até no pescoço. A face torna-se rígida e parece que está congelada. Não se sabe se é a rigidez que causa a postura anormal do parkinsoniano. Quando se sentam têm também a tendência de inclinar a cabeça e encolher os ombros.

O caminhar do parkinsoniano se parece com o de uma pessoa idosa. Os ombros estão encolhidos e inclinados para a frente, os braços caem paralelos ao corpo e quase não balançam. Os calcanhares arrastam-se no chão causando um caminhar bastante típico.
O médico neurologista é o profissional indicado para diagnosticar e tratar da doença de Parkinson.
Qual a rapidez que a doença progride?

A progressão é muito variável e desigual entre os pacientes. Para alguns até parece que a doença está estabilizada, porque a evolução é muito lenta. Na maior parte dos casos a lentidão causada pela enfermidade altera a qualidade de vida do paciente. É impossível predizer o futuro. A doença de Parkinson não piora rapidamente. Em contraste com outras enfermidades, possui um curso vagaroso, regular e sem rápidas ou dramáticas mudanças.

Que tratamentos existem para a Doença de Parkinson ?

É importante lembrar e compreender que atualmente não existe cura para a doença. Porém, ela pode e deve ser tratada, não apenas combatendo os sintomas, como também retardando o seu progresso. A grande barreira para se curar a doença está na própria genética humana. No cérebro, ao contrário do restante do organismo, as células não se renovam. Por isso, nada há a fazer diante da morte das células produtoras da dopamina na substância negra. A grande arma da medicina para combater o Parkinson são os remédios e cirurgias, além da fisioterapia e a terapia ocupacional. Todas elas combatem apenas os sintomas. A fonoaudiologia também é muito importante para os que têm problemas com a fala e a voz.



Síndrome de Pallister-Killian - PKS

Síndrome do Mosaico de Pallister, Tetrassomia 12p)

Teschler Nicola e Killian descreveram uma paciente com 3 anos de idade com esse distúrbio, em 1981. Um segundo caso foi relatado por Schroer e Stevenson, em 1983. Subsequentemente foi reconhecido que dois adultos com um fenótipo similar e mosaicismo para um cromossomo marcados descrito por Pallister et al., em 1976, apresentavam a mesma condição. Recentemente, a tetrassomia 12p, seja em mosaico ou total, foi documentada em fibroblastos da pele de indivíduos afetados, mas não no sangue periférico.


ANORMALIDADES

Crescimento.
Estatura, peso e circunferência cefálica normais ou aumentados ao nascimento com desaceleração do crescimento pós-natal da estatura e da circunferência cefálica, Frequentemente há o desenvolvimento de obesidade.

Deficiência mental profunda com desenvolvimento mínimo da linguagem. Convulsões. Hipotononia com desenvolvimento de contraturas com o avançar da idade. Surdez.

Craniofaciais.
Cabelos esparsos na região anterior, sobretudo nas regiões temporais na infância, com sombrancelhas e cílios ralos. Fronte proeminente. A face se torna mais grosseira no decorrer do tempo. Fissuras palpebrais direcionadas para cima. Hipertelorismo ocular. Ptose palpebral. Estrabismo. Epicanto. Base nasal larga e achatada e nariz curto com narinas antevertidas. bochechas rechonchudas. Filtro longo com lábio superior fino e formato de "arco de cupido". Lábio inferior protruso. Erupção dentária retardada. Orelhas largas com lóbulos espessos protrusos. Pescoço curto.

Outras.
Faixas de hiper ou hipopigmentação. Mãos largas com dedos curtos. Encurtamento desproporcional de braços e pernas.

ANORMALIDADES OCASIONAIS

Microcefalia. Catarata. Estenose do conduto auditivo externo. Macroglossia. Cristas palatinas laterais proeminentes. Fenda palatina. Úvula bífida. Micrognatia. Hérnia umbilical e inguinal. Hipermobilidade articular. Cifoescoliose. Clinodactilia do quinto quirodáctilo. Hipoplasia digital distal. Polidactilia pós-axial das mãos e pés. Luxação congênita do quadril. Prega simiesca. Anormalidades da transpiração. Linfedema. Defeito cardíaco. Agenesia pericárdica. Hérnia diafragmática. Persistência do seio urogenital/cloaca. Má rotação do intestino. Ânus imperfurado. Hipospadia. Apêncice sacral. Defeito renal. Onfalocele.

HISTÓRIA NATURAL

Um número significativo de pacientes afetados são natimortos ou morrem no período neonatal. As convulsões comumente se apresentam na infância. Os sobreviventes normalmente são limitados ao leito. A maioria nunca fala. As características físicas alteram com a idade. Os cabelos, inicialmente esparsos na região, crescem dos 2 aos 5 anos, a língua de tamanho normal passa a se tornar volumos; a micrognatia inicial progride para o prognatismo e as contraturas se desenvolvem entre os 5 e 10 anos de idade após a hipotonia inicial. A face dos adolescentes e adultos é grosseira com lábios espessos, lábio inferior evertido, base nasal larga e fronte alta. O paciente mais velho descrito possuía 45 anos com profundo retardo mental e múltiplas contraturas.

ETIOLOGIA

Tetrassomia 12p, seja em mosaico ou total, nos fibroblastos da pele. Uma influência da idade avançada maerna foi sugerida, Embora a maioria dos pacientes analisados apresentassem um cariótipo normal nos linfócitos periféricos, pelo menos cinco paciente apresentavam mosaicismo dos linfócitos para um isocromossomo do 12p. a hibridização fluorescente in situ utilizando sondas específicas para o DNA do cromossomo 12 foi utilizada com sucesso 12p nos fibroblastos. O diagnóstico pré-natal é possível através da amniocentese e amostra do vilo coriônico.

http://www.nicholas.yemal.nom.br



Paralisia Cerebral

O termo Paralisia Cerebral descreve uma condição de ser, um estado de saúde com implicações que decorrem de danos ao Sistema Nervoso. Paralisias Cerebrais não são doenças, mas sim uma condição especial que, uma vez estabelecida, não progride, podendo apresentar regressão com melhora do quadro clínico geral.
Suas causas são quase sempre decorrentes da falta de oxigenação cerebral e podem acontecer durante a gravidez, no momento do parto ou durante o período do desenvolvimento neuro motor.
A freqüência de Paralisias Cerebrais em países desenvolvidos é de cerca de 2/1000 nascidos vivos, segundo Paneth & Killy. No Brasil, de acordo com Diament & Cypel, os números aumentam para 7/1000 nascidos vivos. O fato decorre da precariedade do atendimento e acompanhamento pré-natal na maioria dos países em desenvolvimento, assim como as condições sócio-econômicas da maioria da população destas localidades.
* Autores divergem sobre o "tempo de maturação estrutural e funcional do SN". Alguns consideram até 3 anos de idade, outros até a primeira infância. Sabe-se, entretanto, que algumas estruturas só completam sua maturação aos 18 anos ou mais. (DIAMENT & CYPEL, 1996).



Síndrome de Apert

Conheça aqui as características principais e secundárias da Síndrome de Apert

Descrita por Apert em 1906, esta síndrome de rara incidência apresenta acrocefalosindactilia de caráter autossômico dominante. As alterações no esqueleto e crânio incluem disostose craniofacial, fusão dos dedos das mãos e pés ( sindactilismo ) com "mãos em colher", proptose bilateral, nariz em sela, orelhas de implantação baixa, palato alto e arcado, ancilose das juntas, hipertelorismo, braquicefalia, frontal proeminente e achatado com crânio "tipo torre" e perda auditiva. (Northern&Downs, 1989)

Maiores características da Síndrome de Apert
* Fusão prematura das estruturas cranianas
* Recuo do terço médio da face
* Fusão de dedos das mãos e dos pés

A Síndrome de Apert é um defeito genético e faz parte das quase 6000 síndromes genéticas conhecidas. Pode ser herdada de um dos pais ou pode ser uma mutação nova. Ocorre em aproximadamente 1 para 160.000 a 200.000 nascidos vivos. Sua causa se encontra em uma mutação durante o período de gestação, nos fatores de crescimento dos fibroblastos (FGFR2) que ocorre durante o processo de formação dos gametas. Se desconhecem as causas que produzem esta mutação.

A Síndrome de Apert é caracterizada por má formação específica do crânio, terço médio da face, mãos e pés, além de diversas alterações funcionais que variam muito de um indivíduo a outro. O crânio tem fusão prematura e é incapaz de desenvolver-se normalmente; o terço médio da face ( área da face que vai da órbita do olho até o maxilar superior ) parece retraída ou afundada; os dedos das mãos e dos pés têm fusão em variados graus. A Síndrome de Apert foi nomeada pelo físico francês que primeiro a descreveu, E. Apert, em 1906, e se classifica como uma anomalia craniofacial, denominada Acrocefalosindactilia Tipo I.
Em uma criança sem alterações , o crânio é feito de diversas placas, as quais ficam soltas, ligadas umas às outras, desenvolvendo-se juntas, gradualmente para formar o crânio adulto. O crânio da criança com Síndrome de Apert, ao contrário, tem uma fusão prematura dessas placas, restringindo o crescimento do cérebro e causando aumento de pressão no cérebro. Isto é conhecido como craniocinostose. Uma cirurgia, realizada antes de 1 ano de vida, atenua a pressão, permitindo às placas estarem destacadas umas das outras. Durante esta cirurgia podem ser feitas algumas remodelagens cranianas para dar à criança uma aparência menos característica.

A fusão dos dedos das mãos e dos pés, simultaneamente com os problemas craniofaciais, são o que realmente caracterizam a Síndrome de Apert e a distingue de outras síndromes similares. Esta condição de fusão é chamada sindactilia. Ela sempre envolve fusão de tecidos moles do primeiro, médio e dedo anular e ,freqüentemente, existe fusão de seus ossos. O polegar pode estar em fusão dentro da mão ou pode estar livre.

Existem 3 tipos de configurações de mãos associadas com a Síndrome de Apert:
Classe I - envolve fusão dos dedos 2, 3 e 4 estando os dedos 1 e 5 separados;
Classe II - envolve fusão dos dedos 2, 3, 4 e 5 com o dedo 1 separado;
Classe III - envolve completa fusão de todos os dedos.

A cirurgia é usada para separar os dedos e obter o mais alto grau de funcionalidade e pode ou não resultar em 5 dedos em cada mão. Isto varia de acordo com o grau de má formação. Os dedos dos pés são afetados de modo igual, mas a cirurgia só é recomendada em casos em que a habilidade de andar esteja prejudicada.
O ideal é que o tratamento se inicie logo após o nascimento, através de um diagnóstico correto, identificando as necessidades individuais da criança. Uma aproximação multidisciplinar é adequada envolvendo geneticista, cirurgia buco-maxilo-facial, neurologia, fonoaudiologia, ortodontia, psicólogo, fisioterapia. A equipe é usada pelos médicos para determinar o melhor plano de correção das deficiências da criança.,p>
http://moisesapertbr.tripod.com.br



Síndrome de Sjögren

A Síndrome de Sjögren ( SS )é uma doença autoimune crônica, em que o sistema imunológico do próprio corpo do paciente erroneamente ataca as glândulas produtoras de lágrimas e saliva. Linfócitos, um tipo de célula branca do sangue , infiltram-se por estas glândulas provocando diminuição da produção de saliva e lágrimas. Assim, as características principais da Síndrome de Sjögren são secura nos olhos e na boca .

A Síndrome de Sjögren pode também causar secura de pele, nariz e vagina e pode afetar outros orgãos do corpo, inclusive os rins, vasos sangüíneos, pulmões, fígado, pâncreas e cérebro. Fadiga e dor nas articulações que podem comprometer de forma significativa a qualidade de vida do paciente.

Estima-se que 4 milhões de americanos tenham a Síndrome de Sjögren, muitos deles sem diagnóstico. Nove entre dez pessoas com Sjögren são mulheres. Embora a maioria das mulheres diagnosticadas costumem estar na menopausa ou ainda mais velhas, Sjögren pode ocorrer também em crianças, adolescentes e adultos jovens. Mulheres jovens com Sjögren podem apresentar complicações na gravidez. No Brasil, não se dispõe de uma base de dados confiável para se saber o número exato de portadores da Síndrome Sjögren. Esperamos que este site sirva de base no futuro para estudos estatísticos.

A causa ou causas específicas da Síndrome de Sjögren não são conhecidas, mas múltiplos fatores provavelmente estão envolvidos, dentre os quais os genéticos, viróticos, hormonais ou suas interações.

SÍNDROME DE SJÖGREN PRIMÁRIA OU SECUNDÁRIA

Quando a Síndrome de Sjögren ocorre de forma isolada, sem a presença de outra doença de tecido conjuntivo, é chamada de Sjögren Primária. Quando os sintomas de Sjögren são acompanhados de uma doença do tecido conjuntivo como artrite reumatóide, lupus ou esclerodermia, caracterizam Sjögren Secundária.
Alguns estudos mostram que indivíduos com a Síndrome de Sjögren Primária tem problemas mais sérios de secura nos olhos e boca . O aumento das glândulas ao redor da face, mandíbulas e pescoço também podem ser mais freqüentes. Conquanto estas duas formas se caracterizam por diferentes sinais e sintomas os componentes são basicamente similares nas duas síndromes.
Embora alguém com Sjögren Primário possa vir a desenvolver uma doença do tecido conjuntivo no futuro, é mais comum o inverso, isto é, alguém acometido com uma das doenças crônicas do tecido conjuntivo, como a artrite reumatóide ou lupus, vir a desenvolver a Síndrome de Sjögren .
O envelhecimento normal pode resultar na atrofia das glândulas lacrimais e diminuição na produção de lágrimas. Entretanto, pesquisas recentes indicam que o envelhecimento não causa uma diminuição na produção de saliva em glândulas salivares normais.

QUAIS SÃO OS SINTOMAS ?

Os sintomas da Síndrome de Sjögren são muito variados.

Duas pessoas com a Síndrome de Sjögren nunca têm exatamente os mesmos grupos de sintomas ou história médica.
< de Os podem estabilizar, piorar ou mesmo regredir. Para alguns, os sintomas olhos secos e boca seca são manifestações proeminentes, enquanto outros passam por ciclos bem estar completo seguidos doença grave.
Se muitas das respostas ao questionário abaixo forem positivas, você deveria ser avaliado para a Síndrome de Sjögren :
Você tem os olhos demasiadamente secos, ou com a sensação de corpo estranho, areia ou queimação ? Seus olhos são sensíveis á luz ?
Você tem dificuldade de engolir alimentos ? Você bebe água freqüentemente quando está falando ?A sua voz é rouca ?
Sua língua é dolorida ou rachada ? Você tem úlcera na boca ou costuma ter infecções na cavidade oral ? Suas glândulas abaixo e ao redor de suas mandíbulas e ouvido costumam estar inchadas ?

Você nota um aumento súbito de cáries dentárias e / ou perda de dentes ?
Você percebe que seu nariz está produzindo um muco espesso, pegajoseo e mal cheiroso?
Você nota que houve mudança no seu paladar ou olfato ?
Você se sente cansado todo tempo ? Esta fadiga afeta a sua vida ?
Você tem alguma doença de tecido conjuntivo como artrite reumatóide, lupus ou esclerodermia ?

DIAGNÓSTICO,p> O diagnóstico freqüentemente não é uma tarefa fácil uma vez que os sintomas da Síndrome de Sjögren podem se assemelhar aos de outras doenças como o lupus, a artrite reumatóide, a síndrome da fadiga crônica, a fibromialgia, a esclerose múltipla e a doença de Alzheimer. Devido à variedades de sintomas, o paciente pode ser encaminhado a diversos especialistas ( Reumatologista, Dentista ou Oftalmologista ),e o diagnóstico muitas vezes não é definido.

Entretanto, nem todo ressecamento pode resultar de Síndrome de Sjögren. Muitos medicamentos, inclusive os usados para o tratamento da hipertensão arterial, depressão, resfriados, alergias e problemas gastrointestinais podem causar secura nos olhos e na boca. Quando apresentar a sua histórica ao médico, não deixe de mencionar todos os medicamentos que você está tomando, inclusive os que não necessitam de receita para serem adquiridos.

Alguns exames podem ser úteis para o diagnóstico de Síndrome de Sjögren(SS), dentre os quais :
Teste de Schirmer para medir a produção de lágrima e teste do corante Rosa Bengala com observação através de lâmpada especial para avaliar o filme de lágrima do olho ( estes exames são feitos por um Oftalmologista );
A medida da produção de saliva, exame das glândulas salivares e/ou biópsia das glândulas salivares secundárias localizadas nos lábios com o objetivo de determinar a presença de linfócitos ( exame realizado por Cirurgião Dentista );
Exame de sangue para marcadores específicos ou autoanticorpos indicativos da Síndrome de Sjögren ( SS-A ou SS-B ). Estes testes não são definitivos, porque nem todas as pessoas com Sjögren apresentam resultados positivos para estes auto- anticorpos (este exame é solicitado por um Reumatologista)

TRATAMENTO

Enquanto não se chega à cura para a Síndrome de Sjögren, o diagnóstico e a intervenção precoce podem afetar o curso da doença. O tratamento depende dos sintomas e do seu grau de severidade. A Síndrome de Sjögren pode não representar risco iminente de vida, mas certamente provoca profundas alterações na vida do paciente. Com uma conduta terapêutica apropriada, a qualidade de vida pode em muito ser melhorada.
Lágrimas artificiais e substitutos de saliva podem amenizar os sintomas de ressecamento. Um número incontável de produtos está disponível nas farmácias e drogarias. Medicamentos para o tratamento da secura de boca associada à Síndrome de Sjögren também estão disponíveis nas farmácias.
Drogas anti-inflamatórias não esteróides (DAINS), drogas esteróides, e os imuno-supressores são freqüentemente usadas no tratamento da Síndrome de Sjögren. Para indivíduos com quadros mais graves um tratamento mais agressivo é necessário.
http://www.lagrima-brasil.org.br



Síndrome Cri du chat

Cri du chat ( grito do gato - francês ) é uma desordem genética causa pela perda de material genético do braço curto do cromossoma 5 . Foi estudada primeiramente pelo Prof. Lejeune , em Paris em 1963 . Este cientista foi o mesmo que também identificou a Síndrome de Down . Ele descreveu a síndrome a partir do choro característico que muitos bebês ou crianças têm que é muito parecido com o miado de um gatinho . É uma síndrome que atinge 1 em 50.000 crianças no mundo e se origina no momento da concepção devido a quebra do braço pequeno do cromossomo 5

 

Isabela - 5 anos

NOMES DA SÍNDROME

- Miado do gato , pois o choro característico dos bebês portadores da síndrome é muito parecido com o miado de um gatinho .
- ( 5 p - ) devido a quebra do braço curto do cromossomo 5
- Cri du Chat - Tradução em Francês - Esse é o nome mais utilizado pelos profissionais e familiares relacionados com os portadores de CDC .
GENÉTICA Esta síndrome na maioria das vezes não é herdada pelos pais , somente em 20% dos casos . Esses casos são causados por translocação equilibrada nos cromossomos de um dos pais ( material genético de um cromossoma que se uniu a outro . As pessoas com translocações equilibradas são perfeitamente normais porque nenhum material genético foi perdido , assim sendo , provavelmente não saberão que são portadores até que tenham uma criança afetada com CDC na família . http://www.criduchat.com.br



Síndrome de Prader Willi

A síndrome de Prader Willi é uma doença de origem genética, com origem no cromossoma 15 e ocorre no momento da concepção. Afeta meninos e meninas em um complexo quadro de deficiências, durante todas suas vidas. Um diagnóstico precoce, clinico e depois através de exames genéticos, antes da manifestação dos sintomas tem trazido uma melhora na qualidade de vida dos portadores nos últimos anos.
Bebês com Síndrome de Prader Willi (SPW) apresentam baixo APGAR, dificuldade de sucção, choro fraco e são muito pouco ativos, dormindo a maior parte do tempo. Raramente conseguem ser amamentados. Seu desenvolvimento neuromotor é lento, tardam a sentar, gatinhar, caminhar. A síndrome, em seus sintomas sempre existiu mas foi classificada/descoberta em 1956.
É uma síndrome pouco comum e desconhecida na sociedade, poucos profissionais da saúde sabem sobre ela. A incidência é em torno de 1:15000 no mundo e acredita-se que muitos portadores não estão dagnosticados. Os sintomas da síndrome variam em intensidade de individuo para individuo e estão também associadas ao ambiente em que este vive e ao acompanhamento terapeutico/educacional que recebe, os principais sintomas são: - hiperfagia - obsessão com comida, que pode surgir entre os 2 e 5 anos de idade, podendo levar a obesidade ainda na infância
- hipotonia - fraco tônus muscular, dificuldades com movimentos
- dificuldades de aprendizagem e fala
- instabililidade emocional e imaturidade nas trocas socias
- alterações hormonais - atraso no desenvolvimento sexual
A obesidade manifestada por muitos portadores é causada por um excessivo apetite. Esta fome contínua é provavelmente causada por uma desordem do hipotálamo, no cérebro: durante uma refeição, a "mensagem" de saciedade não chega e se não controlado esse acesso a quantidade/composição da comida, o ganho de peso é rápido.
Obesidade é tratada com muito preconceito na sociedade, como um desleixo do individuo, dos hábitos alimentares.. Por isso esse sintoma da síndrome de Prader Willi não é compreendido e aceito como uma deficiência, trazendo muitas dificuldades para os individuos e suas familias na vida social, na educação, no dia-a-dia.
Muitos dos efeitos adversos de todos os sintomas podem ser amenizados, pelo conhecimento e compreensão da síndrome pela familia - que com seu trabalho e estímulo promove um espaco para o individuo se desenvolver - e por um atendimento de saúde adequado, que envolve profissionais como pediatra, fisioterapeuta, psicologo,pedagogo, fonoaudiologo, dieticista, e outros. Diagnóstico é fundamental. Não existe cura para PWS.

http://geocities.yahoo.com.br/prader_willi_br



Síndrome de Edwards - Trissomia no par 18

Esta síndrome caracteríza-se pela presença de um cromossomo a mais no par de número 18 ( 47, + 18). Tem uma proporção de 1 a cada 18.000 nascimentos.
O portador dessa síndrome apresenta os seguintes sintomas:
- Múltioplas formações congênicas de muitos órgãos
- Orelhas mal formadas e situadas abaixo da posição normal
- mandíbula retraída, queixo pequeno e nariz com apar~encia de duende
- Deficiência mental
- Rim em forma de ferradura ou duplo
- Osso esterno pequeno
- Morrem nos primeiros seis meses



Síndrome de Klinefelter

Esta síndrome caracteríza-se pela trissomia no par cromossomial sexual masculino
Os portadores dessa síndrome apresentam:
- Macho sub-fértil com pequenos testículos
- Seios desenvolvidos
- Voz feminilizada
- Deficiência mental
- Membros longos
- Protuberância no joelho e andar cambaleante
- Morte frequentemente precoce
- Frequência de 1 para cada 500 nascimento



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O SINDROME DE DANDY WALKER PDF Imprimir Email
Escrito por Paulo Roberto Silveira
Sáb, 21 de Novembro de 2009 00:14
Colunas / Pergunte ao Dr. Paulo Silveira

O SINDROME DE DANDY WALKER

HISTORICO

 

A paciente T. M. M. , menor impúbere, e atendida na APAE  ( ASSOCIAÇÃO DE PAIS E AMIGOS DOS EXCEPCIONAIS) , onde sou medico , atendendo na especialidade de Neurologia e Psiquiatria , com a historia de  de crises convulsivas desde os 8 meses de vida. Aos  5meses  os pais notaram   que a criança não se mexia direto e também não conseguia se sentar. Aos 8 meses passou a apresentar crises convulsivas Tonico clonicas sendo solicitadas tomografia computorizada de crânio cujos laudos seguem

1 ) 20/09/95 : Aumento global dos ventrículos, aumento das cisternas, diminuição do volume do cerebelo.

2) 07/03/1996: Hidrocefalia Severa  3) 07/06/97 : Mal formação de Dandy Walker. Agenesia de corpos caloso e septo pelúcido.

 

 

 

 

 

 

ATENDIMENTO NEUROLOGICO E PSIQUIATRICO

 

20/04/2005 : Historia de crises convulsivas .

Gardenal 70  gotas  a noite

Tegretol 200 mg  ½ +  ½

 

Solcitado Eletroencefalograma com mapa cerebral

Dosagem Sanguinea de Fenobarbital e de Carbamazepina.

 

27/05/2005 Trouxe o EEG  DE  2002  que evidencia alterações com ondas agudas de 6/7 hertz amplitude de 80  a 120 microvolts com distribuição difusa.

 

Tegretol 200  ½ + ½ + ½

Gardenal  80 gotas  1  x

 

 

22/09/05   Trouxe  a dosagem sanguinea de Fenobarbital : 16,5  e de Carbamazepina  2,2

 

Mantida  a Conduta

 

2/01/2006 Quadro clinico  com  episódios de cefaléia

 

Tegretol 200 mg   ½  + ½ +  1

 

Gardenal   90  gotas 1  x

 

25/11/2006  Paciente apresentando agressividade e  cefaléia.

 

Trileptal 300 mg   1 x

 

Gardenal 50  gotas  1x

 

24/05/2007 Paciente apresenta agressividade  e alteração de comportamento e cefaléia.

 

Risperidona 1,0 mg    ½  1   x

 

Trileptal 300 mg     1 +  1

 

Gardenal   50 gotas   1 x

 

29/05/2008  Paciente com agressividade  e alteração do comportamento

 

Dogmatil 50 mg   1  x

 

Risperidona  1,0  mg   ½     1  x

 

Trileptal  300 mg    1 x

 

Gardenal  50  mg   1  x

 

28/08/2008  Paciente com agressividade  e alteração do comportamento.

 

Risperidona  1,0 mg    1  comp  1 x

 

Trileptal 300 mg   1  x

 

Gardenal  50  gotas   a  noite

 

 

10/07/2008  Paciente inicia o acompanhamento psicológico utilizado rotinas  estabelecidas através de símbolos  denominada TEACCH , com boa aceitação e bons  resultados. Paciente com historias de perdas na família  ,  o pai   recente e de uma tia  há 5 meses   .

 

Risperidona  1,0 mg    1  comp  1 x

 

Trileptal 300 mg   1  x

 

Gardenal    100  mg  a  noite

 

 

27/03/2009  Paciente  passando apresentar melhoras do quadro de agressividade e de alterações do comportamento o que nos faz pensar  que finalmente esta fazendo uso da risperidona  prescrita .  Foi solicitado um atestado medico que foi colocado no processo a pag 112.

 

 

27/07/2009.  Quadro  mantido , conduta inalterada.

 

 

 

 

 

 

 

EXAME NEUROLOGICO  ATUAL

 

 

Paciente com hidrocefalia,  mal formação de Dandy Walker e agnesia de corppo caloso e do septo pelúcido, (síndrome de Dandy-Walker é uma malformação congénita que afecta o cerebelo e os fluidos que o rodeiam. As características principais desta síndrome são o alargamento do quarto ventrículo, a ausência completa ou parcial da área entre os dois hemisférios cerebelares e a formação de cistos na base interna do crânio.)  epilepsia,   alteração do comportamento e agressividade .

 

Ao exame : Vigil; , equilíbrio estático com  discreto alargamento das bases , marcha neurológica discreta marcha estrelar; ausência de atrofias e ou fasciculações musculares; tonicidade e força muscular preservada e simétricas; reflexos osteotendinosos preservados;  com discreta disdiadocinesia bilateralmente   ; ausência de clonus de extremidades; reflexo cutâneo plantar em flexão bilateralmente; ausência do sinal de Hoffmann bilateralmente; reflexos axiais da face normais; coordenação motora  com  discreta disdiacinesia  nos membros superiores estando preservados nos membros  inferiores; pares craneanos  acessíveis normais

 

. EXAME NEUROLOGICO EVIDENCIA ALTERAÇÕES   COMPATIVEIS COM DIAGNOSTICO NO CID  X  G  13,  G 40.1, G91.1,  G 94.2

 

EXAME PSIQUIATRICO  ATUAL.

 

 

 

Atenção:, pouco  atenta as solicitações ao ambiente ao redor.

Atitude geral - responde às perguntas com dificuldades  sem gestos e posturas e outras expressões motoras  no inicio da entrevista encontrava-se tensa, mas ao decorrer foi se descontraindo.  Não evidenciando movimentos e atitudes que façam suspeitar de atividade delirante ou alucinatória Sono, normal  alimentação normal . Hábitos de higiene normais..

Paciente  algo orientada no tempo e no espaço, postura calma e aparentemente tranquila,  sem maneirismos ou gestos patológicos.

Atividade/expressão em palavras - Fala pouco ,apenas responde as solicitações  vagarosamente, coerente, sem  tom de discurso, sem interrupções,   sem silêncios súbitos,  sem mudanças de tema, palavras estranhas à sintaxe, ritmo e pensamento lentificado.

Humor -, medroso, ansioso, não apresenta atividade delirante mantendo-se desconfiada em relação as pessoas que a cercam Não se   sente  perseguida, influenciado por meios naturais, sobrenaturais ou científicos,  ou que riem dela ou que admirem ou querem seu mal como agredi-la ou matá-la.   .

Não apresenta alucinações e outras desordens da senso percepção -  Auditivas, Visuais, Olfativas, Gustativas,. Táteis e  Viscerais.

Não apresenta fenômenos compulsivos -  , pensamentos, impulsos e  atos sem alterações .

Orientação no tempo  e  Memória -  comprometida

Atenção e concentração  dispersa e não   Tenaz.

Conhecimentos gerais  -   comprometida

Inteligência:  comprometida

 

 

 

 

Súmula psicopatológica

 

Atenção: Periciada atenta as solicitações. Aparência Apresenta . Atitude normal. Orientação  algo  orientada no tempo e no espaço. Atenção e concentração comprometida. Sensopercepção (ilusão, alucinação) dentro da normalidade. Memória comprometida. Pensamento (forma, conteúdo, curso) lentificado. Idéias delirantes Nao apresenta. Afetividade normal . Vontade e ação comrometida. Psicomotilidade  dentro da normalidade

 

Exames médicos complementares

 

Foram apresentado laudos de Tomografia Computorizada de Crânio de 20/09/95, 25/06/97 e  07/03/96

 

Foram apresentados laudos dos Eletroencefalograma quantitativo com mapa cerebral de  13/11/2002  e  de  1/10/1008

 

CONCLUSAO

 

EXAME PSIQUIATRICO EVIDENCIA ALTERAÇÕES   COMPATIVEIS COM DIAGNOSTICO NO CID  X  F  29  F  71

 

Esta atualmente  fazendo  acompanhamento com TEACCH através de símbolos pictográficos apresentado melhoras e  ao tratamento medicamentoso instituído   a  saber:

Risperidona 1,0  mg    1 comp  1  x ao  dia

Trileptal  300 mg         1  comp   1  x  ao  dia.

Gardenal  100 mg    1  comp a  noite

.

EXAMES REALIZADOS

 

 

TOMOGRAFIA COMPUTORIZADA CEREBRAL EM 20/09/1995

 

TECNICA: FORAM REALIZADOS CORTES PARALELOS A LINHA ORBITO MEATAL DE 2, 5 E 10 mm DE ESPESSURA; SEM  INJEÇÃO DE CONTRASTE.

 

DESCRIÇÃO: OSSOS DO CRANIO DE DENSIDADE E ESPESSURA NORMAIS PARA IDADE.SUBSTANCIA BRANCA E CORTEX CEREBRAL DE DENSIDADE HABITUAIS.AUMENTO GLOBAL DOS VENTRICULOS. AUMENTO DAS CISTERNAS, DIMINUIÇÃO DO VOLUME CEREBELAR. AUSENCIA DE CALCIFICAÇÕES PATOLOGICAS;

 

IMPRESSÃO DIAGNOSTICA: EXAME TOMOGRAFICO CEREBRAL COPATIVEL COM:

 

- AUMENTO GLOBAL DOS VENTRICULOS.

- AUMENTO DAS CISTERNAS.

- DIMINUIÇÃO DO VOLUME CEREBELAR.

 

TOMOGRAFIA COMPUTORIZADA CEREBRAL EM   25/06/1997

 

TECNICA: FORAM REALIZADOS CORTES PARALELOS A LINHA ORBITO MEATAL DE  5 E  10 mm DE ESPESSURA.

 

DESCRIÇÃO: OSSOS DO CRANIO DE DENSIDADE  ESPESSURA NORMAIS PARA A IDADE. APRESENTA AGENESIA DE VERMIS CEREBELAR, CORPO CALOSO E SEPTO PELUCIDO. VENTRICULOS CEREBRAIS DE VOLUME AUMENTADO. FISSURAS, CISTERNAS BASAIS E SULCOS CORTICAIS DE ASPECTO NORMAL.AUSENCIA DE CALCIFICAÇÃO PATOLOGICA.

 

IMPRESSÃO DIAGNOSTICA: EXAME TOMOGRAFICO COMPATIVEL COM MAL FORMAÇÃO DE DANDY WALKER.AGENESIA DE CORPO CALOSO E SEPTO PELUCIDO.

 

 

 

 

 

TOMOGRAFIA COMPUTORIZADA DE ENCEFALO EM 7/03/1996

 

TECNICA: FORAM REALIZADOS CORTES PARALELOS A LINHA ORBITO MEATAL DE 5  A 10  mm DE ESPESSURA, ANTES  E SEM A INJEÇÃO DE CONTRASTE VENOSO IODADO.

 

DESCRIÇÃO:  OSSOS DO CRANIO DE DENSIDADE E ESPESSURA NORMAIS PARA A IDADE.SUBSTANCIA BRANCA E  CORTEX CEREBRAL DE DENSIDADE HABITUAIS. DILATAÇÃO GLOBAL DOS VENTRICULOS. AUMENTO DAS CISTERNAS. FOSSA POSTERIOR EVIDENCIANDO PARENQUIMA  CEREBELAR E TRONCO CEREBRAL SEM ALTERAÇÕES. AUSENCIA DE CALCIFICAÇÕES PATOLOGICAS.

 

IMPRESSÃO DIAGNOSTICA: EXAME TOMOGRAFICO COPATIVEL COM HIDROCEFALIA SEVERA.

 

 

 

EEG DIGITAL E MAPEAMENTO CEREBRAL EM 13/11/2002

 

 

A) ESPECIFICAÇÕES TECNICAS DO EXAME

A CONSTANTE DE TEMPO UTILIZADO FOI DE 0,3 SEGUNDOS E A FREQUENCIA DE AMOSTRAGEM DE  256 AMOSTRAS POR CANAL POR SEGUNDO. O METODO DE INTERPOLAÇÃO UTILIZADO E QUADRATICO.

 

B) CARACTERISTICAS DO EXAME

 

AS CONDIÇÕES TECNICAS DO EXAME FORAM BOAS. O EXAME  FOI REALIZADO EM SONO INDUZIDO.

 

C) RESULTADOS OBTIDOS

 

EEG DIGITAL COM RITMO DE BASE: REGULAR E SIMÉTRICO. ARTIFICIOS LENTOS E FUSOS DO SONO INTERPÕEM-SE AO RITIMO DE FUNDO. MAPEAMENTO CEREBRAL E ANALISE ESPECTRAL EVIDENCIAM RITMO DOMINANTE DE 10.5 Hz  e 44. 3 microvoltz. TOPOGRAFIA CEREBRAL REVELOU OS SEQUINTES POTENCIAIS PREDOMINANTES COM SUAS RESPECTIVAS LOCALIZAÇÕES: DELTA 55,1  u V EM O1, THETA 39,1 u V EM T5, ALFA 19.1 uV EM T6, BETA 12.4 uV  EM  T6. GRAFICO DA DIFERENÇA ESPECTRAL REVELA SIMETRIA ENTRE HEMISFERIOS. HISTOGRAMA MOSTRA DISTRIBUIÇÃO ESPECTRAL NORMAL. BLOQUEIO VISUAL: NÃO FOI REALIZADO. OBSERVA-SE ONDAS AGUDAS A 7 Hz- 8 Hz AMPLITUDE 70 uV – 95 uV DE DISTRIBUIÇÃO DIFUSA. FOTO ESTIMULAÇÃO: NÃO FOI REALIZADA. ATIVAÇÃO PELA HIPERPNEIA: NÃO FOI REALIZADA.

 

D) CONCLUSÃO

 

EEG DIGITAL E MAPEAMENTO CEREBRAL EVIDENCIANDO ONDAS AGUDAS DE 7 Hz – 8 Hz amplitude 70 uV – 95 uV DE DISTRIBUIÇÃO DIFUSA.

 

 

 

 

EEG  DIGITAL E MAPEAMENTO CEREBRAL EM  1/10/2008

 

 

A) ESPECIFICAÇÕES TECNICAS DO EXAME

 

 

A CONSTANTE DE TEMPO UTILIZADO FOI DE 0,3 SEGUNDOS E A FREQUENCIA DE AMOSTRAGEM DE  256 AMOSTRAS POR CANAL POR SEGUNDO. O METODO DE INTERPOLAÇÃO UTILIZADO E QUADRATICO.

 

B) CARACTERISTICAS DO EXAME

 

AS CONDIÇÕES TECNICAS DO EXAME FORAM BOAS. O EXAME  FOI REALIZADO EM VIGILIA.

 

C) RESULTADOS OBTIDOS

 

EEG DIGITAL COM RITMO DE BASE: REGULAR E SIMÉTRICO. ARTIFICIOS LENTOS E  POTENCIAIS DE AÇÃO MUSCULAR INTERPÕEM-SE AO RITIMO DE FUNDO. MAPEAMENTO CEREBRAL E ANALISE ESPECTRAL EVIDENCIAM RITMO DOMINANTE DE 9.5 Hz  e  26.7 uV. TOPOGRAFIA CEREBRAL REVELOU OS SEQUINTES POTENCIAIS PREDOMINANTES COM SUAS RESPECTIVAS LOCALIZAÇÕES: DELTA 28.9 uV EM 1, THETA 29,1 u V EM Fp2 , ALFA 13.7 uV EM F4 , BETA 8.2 uV  EM  F4. GRAFICO DA DIFERENÇA ESPECTRAL REVELA SIMETRIA ENTRE HEMISFERIOS. HISTOGRAMA MOSTRA DISTRIBUIÇÃO ESPECTRAL NORMAL. BLOQUEIO VISUAL:HÁ BOA ATENUAÇÃO DOS RITMOS POSTERIORES.. OBSERVA-SE ONDAS AGUDAS A 7 Hz- 8 Hz AMPLITUDE 70 uV – 90 uV DE DISTRIBUIÇÃO DIFUSA. FOTO ESTIMULAÇÃO: NÃO ACENTUOU OS RITMOS E POTENCIAIS ANORMAIS. ATIVAÇÃO PELA HIPERPNEIA: ACENTUOU OS RITMOS E POTENCIAIS ANORMAIS

 

D) CONCLUSÃO

 

EEG DIGITAL E MAPEAMENTO CEREBRAL EVIDENCIANDO SURTOS DE ONDAS AGUDAS DE 7 Hz – 8 Hz amplitude 70 uV – 90 uV DE DISTRIBUIÇÃO DIFUSA

 

 

 

 

CONSIDERAÇÕES GERAIS:

 

O  SINDROME  DE DANDY WALKER

 

O síndrome de Dandy-Walker é uma malformação congénita que afecta o cerebelo e os fluidos que o rodeiam. As características principais desta síndrome são o alargamento do quarto ventrículo, a ausência completa ou parcial da área entre os dois hemisférios cerebelares e a formação de cistos na base interna do crânio.

As características principais desta síndrome são o alargamento do quarto ventrículo, a ausência completa ou parcial da área entre os dois hemisférios cerebelares e a formação de quistos na base interna do crânio.

O Sistema Nervoso Central é banhado em toda a extensão pelo líquido céfalo-raquidiano (LCR), cuja circulação deve ser livre em todo percurso desde o encéfalo (cabeça) até a medula (coluna vertebral). No encéfalo existe uma estrutura, o quarto ventrículo, com orifícios chamados de Luschka e Magendi, que são malformados na Síndrome de Dandy Walker e obstruem a passagem do LCR. Em consequência, o LCR se acumula nos ventrículos cerebrais, prejudicando o desenvolvimento do cérebro e dando oriegem a hidrocefalia (acúmulo de LCR no cérebro), de grau variável, às vezes moderado e detectado pelos exames até excessivo provocando a hidrocefalia mais acentuada com aumento da cabeça (macrocefalia) e sinais graves como alteração visual, aumento da pressão do LCR, sofrimento cerebral, alterações das glândulas endócrinas, dificuldades motora.

 

Em situações de menor gravidade, as crianças podem ter vida normal, são simpáticas, podem apresentar hiperatividade, dificuldade escolar,  instabilidade  emocional, espasticidade muscular , retardo motor, identificado com exame neurológico.

 

Um dos sinais a observar é a falta de fechamento das suturas do crânio (moleiras) pelo excesso de LCR, além da dificuldade de levantar o globo ocular (sinal do sol poente). Pode ser necessário correção cirúrgica com o desvio do LCR do cérebro para o peritônio,  procedimento cirúrgico denominado derivação ventrículo abdominal, sendo que na ponta do cateter colocado dentro do ventrículo existe uma válvula de uma só via, direcionando o liquor somente para um único sentido, ou seja do ventrículo cerebral  para a cavidade abdominal  ou para o átrio auricular ( área do coração)   quando o procedimento passa a ser denominada derivação ventrículo atrial com objetivo de  reduzir a pressão do LCR e seus efeitos nocivos sobre o cérebro.

 

O tratamento clínico é direcionado para as alterações detectadas em exame neurológico e confirmadas por exame de imagem (tomografia cerebral computadorizada, ressonância magnética de crânio).  Pode surgir comprometimentos de origem epiléticas que originam crises convulsivas generalizadas ou focais  e crises tônicas crônicas neurovegetativas entre  outras, que serão identificadas  pela clinica e  ou com a realização de um eletroencefalograma quantitativo com mapeamento cerebral, sendo indicando então o uso de anti epiléticos.   Quadros de déficit de atenção (TDA) são comumente observados pelos professores  e parentes, necessitando de acompanhameto multidiciplinar com apoio medico neurológico, psiquiátrico, psicológico e terapeuta ocupacional entre outros. Um exame psiquiátrico seria indicado em virtude  do aparecimento de transtornos mentais que  podem ser evidenciados quando  se aproximam da puberdade, devido provavelmente aos conflitos emocionais e metabólicos  originados pela eclosão dos hormônios sexuais  comuns nesta fase  tão conturbada da vida destas crianças, como:  alterações do humor, do comportamento, agressividade e insônia sãoas queixas mais evidenciadas. Para diminuir o excesso de LCR podem ser utilizados diuréticos, como sintomáticos. Não há alimentação especial; como as crianças são pequenas, devem ser observadas as normas alimentares para a idade e dificuldades de ingestão apresentadas pelas mesmas.

 

 

RESPOSTAS  AOS  QUESITOS:

 

 

1)         Roga-se ao perito descrever o estado físico e mental geral do (a) Autor(a).

 

R - EXAME NEUROLOGICO  ATUAL

 

 

Paciente com hidrocefalia,  mal formação de Dandy Walker e agnesia de corppo caloso e do septo pelúcido, (síndrome de Dandy-Walker é uma malformação congénita que afecta o cerebelo e os fluidos que o rodeiam. As características principais desta síndrome são o alargamento do quarto ventrículo, a ausência completa ou parcial da área entre os dois hemisférios cerebelares e a formação de cistos na base interna do crânio.)  epilepsia,   alteração do comportamento e agressividade .

 

Ao exame : Vigil; , equilíbrio estático com  discreto alargamento das bases , marcha neurológica discreta marcha estrelar; ausência de atrofias e ou fasciculações musculares; tonicidade e força muscular preservada e simétricas; reflexos osteotendinosos preservados;  com discreta disdiadocinesia bilateralmente   ; ausência de clonus de extremidades; reflexo cutâneo plantar em flexão bilateralmente; ausência do sinal de Hoffmann bilateralmente; reflexos axiais da face normais; coordenação motora  com  discreta disdiacinesia  nos membros superiores estando preservados nos membros  inferiores; pares craneanos  acessíveis normais

 

. EXAME NEUROLOGICO EVIDENCIA ALTERAÇÕES   COMPATIVEIS COM DIAGNOSTICO NO CID  X  G  13,  G 40.1, G91.1,  G 94.2

 

EXAME PSIQUIATRICO  ATUAL.

 

Atenção:, pouco  atenta as solicitações ao ambiente ao redor.

Atitude geral - responde às perguntas com dificuldades  sem gestos e posturas e outras expressões motoras  no inicio da entrevista encontrava-se tensa, mas ao decorrer foi se descontraindo.  Não evidenciando movimentos e atitudes que façam suspeitar de atividade delirante ou alucinatória Sono, normal  alimentação normal . Hábitos de higiene normais..

Paciente  algo orientada no tempo e no espaço, postura calma e aparentemente tranquila,  sem maneirismos ou gestos patológicos.

Atividade/expressão em palavras - Fala pouco ,apenas responde as solicitações  vagarosamente, coerente, sem  tom de discurso, sem interrupções,   sem silêncios súbitos,  sem mudanças de tema, palavras estranhas à sintaxe, ritmo e pensamento lentificado.

Humor -, medroso, ansioso, não apresenta atividade delirante mantendo-se desconfiada em relação as pessoas que a cercam Não se   sente  perseguida, influenciado por meios naturais, sobrenaturais ou científicos,  ou que riem dela ou que admirem ou querem seu mal como agredi-la ou matá-la.   .

Não apresenta alucinações e outras desordens da senso percepção -  Auditivas, Visuais, Olfativas, Gustativas,. Táteis e  Viscerais.

Não apresenta fenômenos compulsivos -  , pensamentos, impulsos e  atos sem alterações .

Orientação no tempo  e  Memória -  comprometida

Atenção e concentração  dispersa e não   Tenaz.

Conhecimentos gerais  -   comprometida

Inteligência:  comprometida

 

 

 

 

Súmula psicopatológica

 

Atenção: Periciada atenta as solicitações. Aparência Apresenta . Atitude normal. Orientação  algo  orientada no tempo e no espaço. Atenção e concentração comprometida. Sensopercepção (ilusão, alucinação) dentro da normalidade. Memória comprometida. Pensamento (forma, conteúdo, curso) lentificado. Idéias delirantes Nao apresenta. Afetividade normal . Vontade e ação comrometida. Psicomotilidade  dentro da normalidade

 

Exames médicos complementares

 

Foram apresentado laudos de Tomografia Computorizada de Crânio de 20/09/95, 25/06/97 e  07/03/96

 

Foram apresentados laudos dos Eletroencefalograma quantitativo com mapa cerebral de  13/11/2002  e  de  1/10/1008

 

CONCLUSAO

 

EXAME PSIQUIATRICO EVIDENCIA ALTERAÇÕES   COMPATIVEIS COM DIAGNOSTICO NO CID  X  F  29  F  71

 

Esta atualmente  fazendo  acompanhamento com TEACCH através de símbolos pictográficos apresentado melhoras e  ao tratamento medicamentoso instituído   a  saber:

Risperidona 1,0  mg    1 comp  1  x ao  dia

Trileptal  300 mg         1  comp   1  x  ao  dia.

Gardenal  100 mg    1  comp a  noite

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2)         Quais são as funções usualmente desempenhadas pelo (a) Autor(a) ?

R- Trata-se  de menor impúbere, matriculada na APAE  de Lambari.

 

3)         Sofre o (a) Autor(a) de alguma doença ou lesão ? caso positivo, quais são elas? Roga-se descrevê-las pormenorizadamente.

R - Paciente com hidrocefalia,  mal formação de Dandy Walker e agnesia de corppo caloso e do septo pelúcido, (síndrome de Dandy-Walker é uma malformação congénita que afecta o cerebelo e os fluidos que o rodeiam. As características principais desta síndrome são o alargamento do quarto ventrículo, a ausência completa ou parcial da área entre os dois hemisférios cerebelares e a formação de cistos na base interna do crânio.)  epilepsia,   alteração do comportamento e agressividade .

 

4) Quais os exames complementares realizados de modo a efetuar o diagnostico com absoluta segurança? Roga-se Anexá-los   ao laudo.

R- LAUDOS ANEXADOS AO PROCESSO.

 

TOMOGRAFIA COMPUTORIZADA CEREBRAL EM 20/09/1995

 

TECNICA: FORAM REALIZADOS CORTES PARALELOS A LINHA ORBITO MEATAL DE 2, 5 E 10 mm DE ESPESSURA; SEM  INJEÇÃO DE CONTRASTE.

 

DESCRIÇÃO: OSSOS DO CRANIO DE DENSIDADE E ESPESSURA NORMAIS PARA IDADE.SUBSTANCIA BRANCA E CORTEX CEREBRAL DE DENSIDADE HABITUAIS.AUMENTO GLOBAL DOS VENTRICULOS. AUMENTO DAS CISTERNAS, DIMINUIÇÃO DO VOLUME CEREBELAR. AUSENCIA DE CALCIFICAÇÕES PATOLOGICAS;

 

IMPRESSÃO DIAGNOSTICA: EXAME TOMOGRAFICO CEREBRAL COPATIVEL COM:

 

- AUMENTO GLOBAL DOS VENTRICULOS.

- AUMENTO DAS CISTERNAS.

- DIMINUIÇÃO DO VOLUME CEREBELAR.

 

TOMOGRAFIA COMPUTORIZADA CEREBRAL EM   25/06/1997

 

TECNICA: FORAM REALIZADOS CORTES PARALELOS A LINHA ORBITO MEATAL DE  5 E  10 mm DE ESPESSURA.

 

DESCRIÇÃO: OSSOS DO CRANIO DE DENSIDADE  ESPESSURA NORMAIS PARA A IDADE. APRESENTA AGENESIA DE VERMIS CEREBELAR, CORPO CALOSO E SEPTO PELUCIDO. VENTRICULOS CEREBRAIS DE VOLUME AUMENTADO. FISSURAS, CISTERNAS BASAIS E SULCOS CORTICAIS DE ASPECTO NORMAL.AUSENCIA DE CALCIFICAÇÃO PATOLOGICA.

 

IMPRESSÃO DIAGNOSTICA: EXAME TOMOGRAFICO COMPATIVEL COM MAL FORMAÇÃO DE DANDY WALKER.AGENESIA DE CORPO CALOSO E SEPTO PELUCIDO.

 

TOMOGRAFIA COMPUTORIZADA DE ENCEFALO EM 7/03/1996

 

TECNICA: FORAM REALIZADOS CORTES PARALELOS A LINHA ORBITO MEATAL DE 5  A 10  mm DE ESPESSURA, ANTES  E SEM A INJEÇÃO DE CONTRASTE VENOSO IODADO.

 

DESCRIÇÃO:  OSSOS DO CRANIO DE DENSIDADE E ESPESSURA NORMAIS PARA A IDADE.SUBSTANCIA BRANCA E  CORTEX CEREBRAL DE DENSIDADE HABITUAIS. DILATAÇÃO GLOBAL DOS VENTRICULOS. AUMENTO DAS CISTERNAS. FOSSA POSTERIOR EVIDENCIANDO PARENQUIMA  CEREBELAR E TRONCO CEREBRAL SEM ALTERAÇÕES. AUSENCIA DE CALCIFICAÇÕES PATOLOGICAS.

 

IMPRESSÃO DIAGNOSTICA: EXAME TOMOGRAFICO COPATIVEL COM HIDROCEFALIA SEVERA.

 

EEG DIGITAL E MAPEAMENTO CEREBRAL EM 13/11/2002

 

A) ESPECIFICAÇÕES TECNICAS DO EXAME

A CONSTANTE DE TEMPO UTILIZADO FOI DE 0,3 SEGUNDOS E A FREQUENCIA DE AMOSTRAGEM DE  256 AMOSTRAS POR CANAL POR SEGUNDO. O METODO DE INTERPOLAÇÃO UTILIZADO E QUADRATICO.

 

B) CARACTERISTICAS DO EXAME

 

AS CONDIÇÕES TECNICAS DO EXAME FORAM BOAS. O EXAME  FOI REALIZADO EM SONO INDUZIDO.

 

C) RESULTADOS OBTIDOS

 

EEG DIGITAL COM RITMO DE BASE: REGULAR E SIMÉTRICO. ARTIFICIOS LENTOS E FUSOS DO SONO INTERPÕEM-SE AO RITIMO DE FUNDO. MAPEAMENTO CEREBRAL E ANALISE ESPECTRAL EVIDENCIAM RITMO DOMINANTE DE 10.5 Hz  e 44. 3 microvoltz. TOPOGRAFIA CEREBRAL REVELOU OS SEQUINTES POTENCIAIS PREDOMINANTES COM SUAS RESPECTIVAS LOCALIZAÇÕES: DELTA 55,1  u V EM O1, THETA 39,1 u V EM T5, ALFA 19.1 uV EM T6, BETA 12.4 uV  EM  T6. GRAFICO DA DIFERENÇA ESPECTRAL REVELA SIMETRIA ENTRE HEMISFERIOS. HISTOGRAMA MOSTRA DISTRIBUIÇÃO ESPECTRAL NORMAL. BLOQUEIO VISUAL: NÃO FOI REALIZADO. OBSERVA-SE ONDAS AGUDAS A 7 Hz- 8 Hz AMPLITUDE 70 uV – 95 uV DE DISTRIBUIÇÃO DIFUSA. FOTO ESTIMULAÇÃO: NÃO FOI REALIZADA. ATIVAÇÃO PELA HIPERPNEIA: NÃO FOI REALIZADA.

 

 

 

D) CONCLUSÃO

 

 

EEG DIGITAL E MAPEAMENTO CEREBRAL EVIDENCIANDO ONDAS AGUDAS DE 7 Hz – 8 Hz amplitude 70 uV – 95 uV DE DISTRIBUIÇÃO DIFUSA.

 

 

 

EEG  DIGITAL E MAPEAMENTO CEREBRAL EM  1/10/2008

 

 

A) ESPECIFICAÇÕES TECNICAS DO EXAME

 

 

A CONSTANTE DE TEMPO UTILIZADO FOI DE 0,3 SEGUNDOS E A FREQUENCIA DE AMOSTRAGEM DE  256 AMOSTRAS POR CANAL POR SEGUNDO. O METODO DE INTERPOLAÇÃO UTILIZADO E QUADRATICO.

 

B) CARACTERISTICAS DO EXAME

 

AS CONDIÇÕES TECNICAS DO EXAME FORAM BOAS. O EXAME  FOI REALIZADO EM VIGILIA.

 

C) RESULTADOS OBTIDOS

 

EEG DIGITAL COM RITMO DE BASE: REGULAR E SIMÉTRICO. ARTIFICIOS LENTOS E  POTENCIAIS DE AÇÃO MUSCULAR INTERPÕEM-SE AO RITIMO DE FUNDO. MAPEAMENTO CEREBRAL E ANALISE ESPECTRAL EVIDENCIAM RITMO DOMINANTE DE 9.5 Hz  e  26.7 uV. TOPOGRAFIA CEREBRAL REVELOU OS SEQUINTES POTENCIAIS PREDOMINANTES COM SUAS RESPECTIVAS LOCALIZAÇÕES: DELTA 28.9 uV EM 1, THETA 29,1 u V EM Fp2 , ALFA 13.7 uV EM F4 , BETA 8.2 uV  EM  F4. GRAFICO DA DIFERENÇA ESPECTRAL REVELA SIMETRIA ENTRE HEMISFERIOS. HISTOGRAMA MOSTRA DISTRIBUIÇÃO ESPECTRAL NORMAL. BLOQUEIO VISUAL:HÁ BOA ATENUAÇÃO DOS RITMOS POSTERIORES.. OBSERVA-SE ONDAS AGUDAS A 7 Hz- 8 Hz AMPLITUDE 70 uV – 90 uV DE DISTRIBUIÇÃO DIFUSA. FOTO ESTIMULAÇÃO: NÃO ACENTUOU OS RITMOS E POTENCIAIS ANORMAIS. ATIVAÇÃO PELA HIPERPNEIA: ACENTUOU OS RITMOS E POTENCIAIS ANORMAIS

 

D) CONCLUSÃO

 

 

EEG DIGITAL E MAPEAMENTO CEREBRAL EVIDENCIANDO SURTOS DE ONDAS AGUDAS DE 7 Hz – 8 Hz amplitude 70 uV – 90 uV DE DISTRIBUIÇÃO DIFUSA.

 

 

 

 

5)         Diagnosticada alguma enfermidade ou lesão , e possível indicar sua origem?

R – O Perito não tem como afirmar ou negar a solicitação efetuada.

 

6)As eventuais doenças ou lesões são passiveis de reabilitação?

R-   O  Perito não tem como afirmar ou negar a solicitação efetuada.

 

7)         Tais doenças ou lesões , ainda que provoquem transtornos, impossibilitam atividade labarativa, ou seja esta o (a) Autor (a) incapacitado para trabalhar? Justificar.

R -Trata-se de menor impúbere, deficiente mental.

 

8)         Existe possibilidade de o (a) Autor (a), com medicação ou reabilitação adequada, continuar a exercer suas mesmas funções. Justificar

R-        Trata-se de menor impúbere, deficiente mental.

 

9)  Pode o (a) Autor (a), com medicação ou tratamento adequado, exercer outras atividades diversas que lhe garantam a subsistência?

R- Trata-se de menor impúbere, deficiente mental.

 

10 ) Se existir incapacidade para o trabalho, é ela total e permanente? Ou e parcial e permanente? Ou é total e temporária? Ou é parcial e temporária? Justificar.

R- Trata-se de menor impúbere, deficiente mental.

 

11) No caso de incapacidade do (a) Autor (a) para o trabalho, qual a data  provável do seu inicio ( ao menos mês  e ano)?

R- O Perito não tem como afirmar ou negar a solicitação efetuada.

 

12) Esta o (a) autor (a) apto a exercer os atos da vida civil?

R- Trata-se de menor impúbere, deficiente mental.

 

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O SINDROME DE PRADER WILLI PDF Imprimir Email
Escrito por Paulo Roberto Silveira
Sáb, 21 de Novembro de 2009 00:11
Colunas / Pergunte ao Dr. Paulo Silveira

O SINDROME DE PRADER WILLI

 

Dr. Paulo Roberto Silveira

 


 

“ Criança são como borboleta ao vento... algumas voam rápido... algumas voam   pausadamente, mas todas voam do seu melhor jeito... Cada uma é diferente, cada uma é linda e cada uma é especial”

1) INTRODUÇÃO

 

A  síndrome de Prader Willi foi descrita em 1956, apesar de ter sempre existido, por Prader Labart e Willi, e tem como características fundamentais: o retardo mental, baixa estrutura, obesidade, hipogonadismo, hipotonia muscular. E uma doença de origem genética com origem no cromossomo 15 e ocorre no momento da concepção, afetando meninos e meninas.

 

Quando bebês, apresentam baixo apegar, dificuldades de sucção, choro fraco, poucos ativos dormindo a maior parte do tempo. Raramente conseguem ser amamentados. A incidência é de 1:15000 no mundo sendo raro o diagnóstico. Talvez devido ao pouco conhecimento da sociedade e infelizmente dos profissionais de saúde.

 

 

2) SINTOMAS


Os sintomas de Síndrome Prader Willi variam em intensidade de indivíduos para indivíduos e estão associados ao ambiente em que vivem e ao acompanhamento terapêutico educacional que recebe os principais sintomas são:

  • Hiperfagia: Obsessão por comida que surge entre 2 e 5 anos.Devido à obesidade.
  • Hipotonia: Fraqueza da tonicidade Muscular. Levando a dificuldades a movimentação.
  • Dificuldade no aprendizado e fala.
  • Instabilidade emocional e dificuldades sociais.
  • Alteração hormonal

3) CAUSA CONHECIDA DA SÍNDROME DE PRADER-WILLI.

A) Mais antiga - Acidente genético.

B) Genéricas - Pareação com anomalias no cromossomo 15.

 

 

1) Na pareação pode ocorrer ausência do cromosso paterno.

2) Posteriormente descobriu-se a existência do duplo cromossomo materno. Esta pareação possui efeitos específicos e faz surgir a Síndrome de Angeliman.

3) Na pareação pode ocorrer a duplicação do cromossomo paterno.

4) Pode ocorrer a translocação de parte do cromossomo 15 com parte do cromossmo 14.

 

 

C)Ovário Cístico: Os números de crianças portadores da Síndrome de Prader-Willi são mais incidentes em mães que apresentaram problemas de ovário com cisto e ou mioma, todavia a maior incidência é sobre o ovário cístico.

 

 

4) CAUSAS PESQUISADAS.

 

A) Levantamentos estatísticos de outras doenças genéticas na família

B) Conseqüência da radiação nuclear.

C) Conseqüência da (radiação) poluição ambiental.

D) Cadeia do DNA.

E) Mutação da espécie.

 

 

1) No Brasil supõe-se ser uma Síndrome, e nova.

2) Pesquisas realizadas no Canadá.

3) Pesquisa realizada nos USA e Brasil.

 

 

 

5) CARACTERÍSTICAS GERAIS.

 

1) Durante a Gestação: Não ocorre a absorção e ou troca com líquido amniótico. Isto faz com que a barriga da mãe fique excessivamente grande, gerando partos prematuros.

 

2) Durante o Parto: O bebê apresenta hipotonia generalizada e, em conseqüência, não dá mobilidade para o nascimento natural e via de regra é necessária intervenção cirúrgica.

 

3)Após o Parto: O bebê apresenta hipotonia com ausência de reflexos e ou reações naturais Ex. Não chora, não se move, não move os olhos, não reage a sons, não mama.

 

OBS: Esta hipotonia pode levar a diagnósticos errados como:

 

  • Retardamento mental profundo.
  • Autismo, visto que o bebê não reage aos estímulos do mundo exterior.
  • Conseqüências à ausência de um diagnóstico correto pode levara a criança ao retardamento profundo

 

  • Exame a ser realizado em suspeita: Cariótipo.

Onde Fazer: Em São Paulo: USP, na Faculdade Paulista de Medicina, UNICAMP.

 

 

6) CONFIRMADO O DIAGNÓSTICO O QUÊ FAZER.

A) Após um ano de vida

 

1) Trabalhos Essenciais: o do Neurologista, o do Fisioterapeuta e a atenção familiar. Mesmo não dando resposta é essencial conversar com bebês durante o banho, troca de fraldas; na mesma proporção que necessita de estimulação, necessita de repouso, pois estas atividades promovem o estresse no bebê.

 

2) Desenvolvimento: todas do desenvolvimento apresentam-se retardadas quando associadas a “criança normal”. Demora mais para sorrir voluntariamente, demora para se movimentar: sentar, ficar sobre as próprias pernas, andar, comer, mastigar; etc...

 

3) Preocupações: manter acriança ativa é uma preocupação constante, pois se a hipotonia se mantiver, a criança tende a demorar muito mais para apresentar a evolução natural.

Em média, as crianças levam dois anos para apresentar o comportamento enquanto que as “crianças normais” levam um ano.

 

4) Cuidados especiais: as crianças portadoras da Síndrome nascem com disfunção neurológica no tálamo e hipotálamo em decorrência apresenta:

 

A)   Saciedade: apenas em relação à água. Não tomam água.

B)   Apetite Voraz: é como se o centro controlador da fome não existisse.

C)   Pressão Arterial Elevada: P.A. leva-se com facilidade principalmente quando stressado.

D)   Deficiência no regulador de temperatura: apresenta febre sem causa e a mantém por tempo indeterminado, não reagindo a anti-térmicos.

E)    Deficiência no sistema endócrino: ocorre maior probabilidade de baixa produção de Insulina acarretando o aparecimento dos Diabetes Mellitus.

F)    Desenvolvimento irregular de base hormonal: ocasionando mal desenvolvimento das gônadas.

G)  Deficiência do nervo ótico: podendo apresentar problemas visuais, movimentos irregulares dos olhos e ou globo ocular.

 

 

N.B: O acompanhamento neurológico é essencial para o desenvolvimento da criança.

OBS: Até os anos de idade os sintomas da Síndrome permanecem latentes, visto que neste período a criança de pende essencialmente da mãe e ou pai ou grupo familiar, mas é após os dois anos que os sintomas começam a sair da latência e passam a evidenciar-se; nesta fase a criança começa a liberta-se e a descobrir-se como pessoa autônoma e é neste momento que a Síndrome se acentua.

 

B) Após os dois anos

 

  • Indicadores: os fatores que chamam a tenção de pais e médicos são:

1) Peso: peso da criança começa a se tornar excessivo.O peso aumenta significativamente e a estrutura se mantém ou é inferior a média em geral.

2) Dentição: a dentição além de comprometida como toda dentição de doenças genéricas apresentam na dentina pontos brancos que posteriormente escurecem o dente até a sua perda. Hoje já existem capas protetiras que não permitem a perda antecipada, da dentição.

3) Pneumonias: as pneumonias são constantes o quadro respiratório pode se alterar em questões de horas e as crianças têm de ser socorridas imediatamente, pois este agravamento é causa morte, em grande parte das crianças e adolescente portadores de Síndrome.

·        Indicadores da Crise Pulmonar:

 

A)   Manchas arroxeadas generalizam-se pelo corpo todo.

B)   Hipoxia: diminuição da troca gasosa nos pulmões.

C)   Cianose: coloração azulada da pele, com arroxeamento dos olhos, nariz, lábios e unhas.

OBS: Como a criança apresenta alteração de PA; qualquer crise pulmonar pode se tornar uma crise cardíaca e o socorro imediato é essencial.

 

 

4) Tratamento ortopédico

 

  • Escoliose: em alguns casos é tão acentuada que é necessário o uso de coletes e em extremos a intervenção cirúrgica.
  • Membros Inferiores: pernas em X, pés chatos, menor tensão nos ligamentos.

OBS: Estes são sintomas que costumam acompanhar a Síndrome, todavia o mais comum é perna em X.

5) Tratamento psicológico

 

A) Etresse: enfraquecimento do “EU”, fragmentação do “EU”, fala alterada.

Devido aos sintomas psicológicos apresentados, a criança tem necessidade um acompanhamento especializado e sem trégua; os pais acabam esquecendo que a criança é uma criança e passam a cuidar da mesma apenas como se cuida de um doente Isto agrava psicologicamente o estado da criança, levando-a a ter crises de humor, ou melhor, mudanças repentinas de humor.

Até há pouco tempo, essas crianças eram tratadas como retardadas mentais, ocorrendo nisto um grave erro de avaliação, pois o fato de um indíviduo ser neurologicamente retardado impediria que o mesmo apresentasse resultados demonstrando normalidade, ou até mesmo superioridade de QI, caso recebessem estimulação adequada, como acontece com essas crianças.

 

Ocorrem Alguns fatores que favorecem a diagnose da Síndrome em geral. Os doentes, por preconceito, vivem afastadas do conviver das crianças comuns, sendo assim obrigadas a conviver com adultos e a decodificar bem mais cedo as reações mais complexas. Mas os adultos já ganharam o “verniz social” isto e expressa-se pela dupla linguagem, falam uma coisa e sentem outras. Quando a criança recebe esta dupla linguagem isto a confunde. Dificulta a sua decodificação do mundo adulto e ela aprende muito cedo a diferença entre as relações reais e aparentes, fato este que amplia o seu estresse, obrigando-a a um contínuo acompanhamento medico/ psicológico chegando em alguns casos onde a idéia de “MEU” esté profundamente enfraquecida e até fragmentada. Isto implica na necessidade de um auxilio psiquiátrico e fonoaudiólogo, pois a verbalização e comprometida mais por questões emocionais do que fisiológicas.

 

 

B) O Riso Matinal

Ao acordar a criança levanta-se, mas ao sorrir para quem cumprimenta começa a rir, perde o seu equilíbrio e vai caindo lentamente como se estivesse desmontado.

 

C) O sexo primário e secundário

A deficiência da base hormonal pode gerar uma puberdade prematura. Estas variações ocorrem em função de um maior ou menor desenvolvimento hormonal.

 

Em caso de sexo secundário nos meninos, que torna os testículos embrutecidos, pode-se ministrar um tratamento hormonal, mas o risco é muito grande, daí a cirurgia ser o caso mais usado.

 

No sexo secundário nas meninas pode ocorrer a não existência do aparelho genital feminino. Neste caso também é necessária intervenção cirúrgica. Pode ocorrer uma manutenção prematura associada a processos hemorrágicos e ciclo irregular.

Pode ocorrer apenas o sintoma da menstruação, sem ocorrer a simples eliminação de filamentos que imitam uma menstruação.

 

D) Baixo Interesse Sexual

 

A literatura americana e canadense, referem-se ao baixo interesse por sexo, mas aqui no Brasil este interesse parece ser maior; o que nos leva a crer que pode haver diferentes comportamentos, ligados às quando as características culturais de cada povo. De todo modo, a capacidade sexual é menor em alguns casos e chega a ser quase nula.

 

E) Afetuosidade

 

Em geral as crianças são muito afetuosas e gostam de acariciar. O contato físico real é o maior ou o melhor remédio para ampliar a sociabilidade.

 

F)Expectativa de vida

Apesar de não termos dados estatísticos, sabemos  que sofrem um envelhecimento precoce, vindo a falecer em média aos trinta anos de idade. Todavia existem Prader Willi com mais de quarenta anos.

 

OBS: O envelhecimento é degenerativo, mas possuem pequena estatura e a aparência é de serem mais jovens do que realmente são.

 

G) Estresse

O excesso de terapias, a ligação afetuosa com o terapeuta, as constantes mudanças de médicos e pouco tempo livre para funções da vida normal alteram a sensibilidade da criança levando-a com facilidade ao estresse que, por sua vez, dispara a PA e reinicia o ciclo vicioso.

 

H) Mãos e pés pequenos

Quando comparados à estrutura corporal. as mãos e os pés apresentam-se pequenos, inclusive em relação à criança da mesma idade não portadora da Síndrome.

 

 

 

6) Como cuidar da criança portadora da Síndrome

 

I) Alimentação As crianças devem ter dieta que não ultrapasse 1000 calorias dia. O cardápio deve ser balanceado para atender as necessidades protéicas e calóricas ao desenvolvimento da criança.

 

Os açucares e carboidratos devem ser bem controlados.

De Preferência usar produto de baixa caloria ou diet.

 

II) Andar com a criança pelo menos trinta minutos por dia, em média, pois é necessário reduzir o excesso de calorias e fortalecer músculos e ligamentos.

 

III) Natação é essencial, tanto no verão, como no inverno. A natação tem dupla função: ampliar a capacidade muscular (fisioterapia completa) — melhorando a tonicidade — e ampliar a capacidade respiratória.

 

IV) Terapias: o acompanhamento de uma equipe multidisciplinar é de capital importância para o desenvolvimento harmônico e complementar.

 

  • Terapia Ocupacional: nesta terapia a criança aprende as rotinas pessoais de seu dia a dia em sua casa.

 

OBS: Ocupar a criança é fundamental para diminuir a sua voracidade alimentar.

 

·        Psicólogo e ou psiquiatra: o acompanhamento psicológico a criança, assim como o seu grupo familiar, é essencial para o bom rendimento da criança nas demais terapias, na escola e na vida comum.

 

OBS: E essencial que haja empatia.

 

  • Fisioterapia: para ampliar a tonicidade muscular e o fortalecimento dos ligamentos.

 

  • Fonoaldiologia:  para a correção dos distúrbios da fala.

OBS: O som anasalado e a construção de frases na ordem inversa são comuns entre os Prader-Willi. Exemplo A mim isto é = isto é meu.

 

  • Psicomotricidade: para a apreensão de noções de orientação básicas para a vida comum: direita e esquerda, em cima e em baixo, dentro e fora, antes e depois, macio e duro, etc.

 

 

7) Acompanhamento médico técnico e escolar

I) Médicos

Clinico Geral: Avaliação do individuo como um todo integrado.

Pediatra: especialista de crianças; em geral de zero a7 anos.

Geneticista: especialista acompanhamento dos cariótipos.

Neurologista: acompanhamento do sistema nervoso e cérebro.

Psiquiatra : acompanha as alterações do comportamento e das emoções.

Endocrinologista: acompanhamento dos hormônios.

Pneumologista: acompanhamento do sistema respiratório.

Ortopedista: acompanhamento do desenvolvimento ósseo.

Cardiologista: acompanhamento do sistema circulatório.

Dermatologista: acompanhamento da pele e tecidos.

Oftalmologista: acompanhamento da visão e distúrbios.

Dentista: acompanhamento do desenvolvimento dentário.

Fisiatra: acompanhamento da intensidade e quantidade de exercícios.

 

 

II) Técnicos

 

Nutricionista: elaboração de cardápios balanceados.

Técnico Laboratorial: realização de exames pedidos pelos profissionais acima citados.

Técnico em Radiologia: o acompanhamento é realizado com sucessivas chapas em raio X.

 

 

III) Escolar

É necessário acompanhamento especializado e, em alguns casos, é também preciso escola especializada.

 

 

  • Vantagens da Criança Assistida Adequadamente.

O seu desenvolvimento psicomotor e psicossocial apresenta recuperação, permitindo à criança ter uma vida social razoável, freqüentando escola e convivendo normalmente com outras crianças.

 

A autonomia que adquire em relação a sua própria vida pode ser a sua grande conquista.

 

  • Desvantagens da Criança Assistida Inadequadamente.

 

1) A Não Educação Alimentar da criança faz com que o centro regulador da fome passe a exigir alimentos exageradamente; na ausência deste volume de alimento, poderá a vir se alimentar de terra tijolos, grama, madeira e até da própria roupa, já tendo ocorrido óbito por perfurações de estomago e intestino.

 

2) O Excesso de Peso decorrente da alimentação. A pele pode não resistir e sua elasticidade pode ser rompida, dando lugar ao aparecimento de feridas.

 

3) Sensibilidade da Pele. Qualquer batida, por mais simples que possa ser, produz hematomas. Da mesma forma, a pele não agüenta ser tocada de maneira brusca, apresentando dor.

 

4) O desenvolvimento Cultural / Intelectual pode estagnar em uma determinada idade. Quando isso acontece, a criança tende a ingerir mais alimentos, ficar mais gorda e aumentar a deficiência intelectual.

 

5) Complicações Cárdio-Respiratórias são freqüentes desde o nascimento, e sua incidência tem alta correlação com o excesso de peso. Quanto mais peso, maior é a complicação respiratória.

 

6) Retenção de Líquidos: os Prader – Willi não ingerem água no estado natural, apenas a utilizam de modo indireto; a retenção de líquidos também é um indicador de crise pulmonar e ou cárdio-respiratória.

7) Comportamentos Bizarros: as crianças não assistidas adequadamente podem apresentar comportamentos violentos e passivos, assim como a ausência de controle da Urina e fezes.

 

8) As crianças Apresentam Dificuldades de Controlar Emoções

 

  • No ambiente Familiar pode-se chegar ao esgotamento e até à dissociação da própria família.

 

  • Hábitos Alimentares:

A) Muitas vezes as crianças chegam a apanhar por gula.

B) A vizinhança não gosta de sua presença porque come tudo o que vê, sem se saciar.

C)Dificuldade de entrosamento escolar.

 

D)   Chega a “furtar”, devido à voracidade alimentar.

 

9) Morte Prematura as crianças estão em permanente estado de risco de vida, mas aquelas que não têm um acompanhamento médico familiar têm esta possibilidade ampliada em muitas vezes.

 

  • As causas de mortes são:

Excesso de Peso.

Hipoxia.

Cianose.

Febre ( hipotalância).

Complicação Cardíaca.

Complicação Cárdio-Respiratória.

10) Como Cuidar da Família

O impacto de qualquer anomalia, em qualquer criança ao nascer, abala o grupo familiar. Nos casos específicos dos portadores da Síndrome de Prades-Willi, os pais deverão ser orientados sobre o que fazer e como se adaptarem para o tratamento, pois poucas famílias têm condições psicológicas e ou financeiras para sustentar esse desafio do novo membro familiar.

 

A família tem de ser preparada para receber a criança Prader-Willi; quando nos referimos à família queremos dizer: pai, mãe, irmãos, avós, tios, vizinhos, amigos etc.

 

O casal vai necessitar de muito apoio, assim como de sucessivos e contínuos esclarecimentos, para não permitir que valores religiosos, como a idéia de que estejam sendo castigados ou punidos, mude suas vidas radicalmente.

 

 

Os problemas mais sérios surgem quando a criança começa a comer. Ela quer fazer isto insistentemente , faz birra.  A tudo isso devemos acrescentar a tradição popular que diz: “criança não pode passar vontade”, os pais acabam sofrendo uma pressão muito grande, tanto da criança como do grupo familiar, e finalmente acabam cedendo. Este comportamento não resolve. Pelo contrário, agrava cada vez mais o quadro e cada vez mais o ambiente vai se tornando insuportável.

 

Neste ambiente de “panela de pressão”, a criança provavelmente acabará sendo o bode expiatório para todos os problemas. No Canadá, por exemplo, há um alto índice de separação de casais que têm filhos com Síndrome de Prader-Willi.

 

A atenção extremada misturada a um sentimento de pesar faz com que a criança não se sinta amada. Este vazio psicológico é preenchido com alimentos e tortura familiar, tornando-se um circulo vicioso. Como conter o ciclo?

 

Educando, conscientizando a família de que aquela criança tem uma síndrome genética, e que deve ser tratada em nível médico adequadamente. Além disto, deve-se deixar claro de que ela é uma criança e deve ser tratada como todas as crianças da família, sem exceção.

 

  • O 1º passo é controlar a alimentação e ocupar o máximo possível o tempo da criança.

 

  • Todos os membros da família devem estar cientes de que não deverão se deixar chantagear pela criança. Ninguém lhe oferecerá ou comerá na sua frente doces, balas, chocolates, frutas,  etc, sem aviso prévio,  para que se possa manter o cardápio de calorias diárias que foi dado ou se pretende dar à criança. Esta atitude deverá ser mantida até a criança perceber e respeitar o centro da fome de saciedade que há dentro de si.

 

Para viver harmonicamente, a família deverá adotar uma nova dieta rica em proteínas, fibras e baixas calorias, assim como descansar e ter os seus momentos de privacidade. A reeducação familiar representa 50% do sucesso da amenização das crianças portadoras da Síndrome de Prader-Willi.

 

APRESENTAÇÃO DE UM CASO  DE  PRADER WILLI

 

Paciente IGL, brasileira, solteira, nascida na cidade do Rio de Janeiro, em 30/10/1976, filha única de um casal não consangüíneo: na época da concepção o pai tinha 65 anos e a mãe 42. Gestação sem intercorrências. Primeiros movimentos fetais aos quatro meses de gestação. Parto Cesário eletivo, apresentação pélvica. Nasceu com 3.100 Kg e cem 51 cm. Hipotonia muscular notada ao nascer. Reflexos de sucção presentes. Só engatinhou com 1 ano. Apresentou atraso do desenvolvimento motor com melhora após início da fisioterapia aos dois anos de idade. Andou aos dois anos e meio. Dentição normal.  Na mesma idade notou-se ganho progressivo de peso que se mantém até a presente data. Até os sete meses de vida aprendizado normal, falando papai e mamãe e etc. Fez Biopsia muscular no Instituto de Neurologia com o Prof. Hélcio Alvarenga sendo diagnosticado : atrofia muscular primária. Dos 3 a 5 anos no Colégio Bennet foi detectado problemas de acompanhamento da turma do CA, sendo encaminhada a tratamento psicológico e  fonoaudilógico.Alfabetização aos 7 anos em escola especializada, pois apresentava dificuldade no aprendizado . Início da Puberdade aos 11 anos evoluindo com hipogonadismo  hipogonadotrófico. Em Brasília estudou em colégios particulares só chegando á terceira série primária, retornando ao Rio de Janeiro, estudou no Colégio Eduardo Guimarães dos 12 aos 20 anos.Os estudos a partir dos 20 anos, nada acressentou, tendo a primeira  crise histérica quando percebeu o fato e solicitou para abandonar o colégio, passando então a se dedicar a pinturas, artesanato, e , atividade física como natação. Passou a se isolar das pessoas, pois percebia que as mesmas riam e falavam da sua obesidade. Passou a levar uma vida vazia, pobre de ações e interesses, tendo somente uma amiga, que é portadora de Tuner , órfão de pai aos 7 anos, apresenta grande carência familiar dos irmãos do lado paterno, compensando muita amor e admiração por que não adoração pela mãe e os parentes do lado materno.

Aos 12 anos realizou-se cariótipo que mostrou presença de número normal de cromossomos, com uma variação morfológica em um dos cromossomos do par 15.

Ao exame Clinico : durante a consulta, orientada no tempo e no espaço, estava aparentemente calma, dócil, com trajes em boas condições de uso e de higiene, deambulando sem ajuda, pesando 125 Kg,  Altura de 149 cm, obesidade mórbida, diabetes mellitus controlada com  tres comprimidos de Rosiglitazona/Metformina, AVANDAMET 2/500 mg , Olanzapina, ZYPREXA 5,0mg 2 vezes ao dia, Sertralina , ZOLOFT 50mg 2 vezes ao dia. Ao deitar, Midazolan, DORMONID 15mg. Sudorese acentuada, face arredondada, pele e cabelos claros, mãos e pés pequenos (acromicria), queixo diminuto (micrognatia), boca diminuta tipo “boca de peixe”, estrabismo convergente tratado. Pressão Arterial 120x 80 mmHg. Asculta cardio vascular: rítimo cardíaco regular 2T, bulhas normofonéticas. Asculta pulmonar: normal. Abdômen palpação normal. Membros superiores e inferiores normais.

 

Ao exame neurológico: ausência de atrofias e/ou fasciculação muscular; tonicidades musculares moderadamente diminuídos; força muscular preservada e simétrica; reflexo osteotendinosos diminuídos moderadamente; reflexo cutâneo plantar em flexão bilateralmente; ausência de clônus de extremidades; ausência do sinal de Hofmmam bilateralmente; sinais axiais da face normais; equilíbrio estático preservado; coordenação motoras preservada nos membros superiores e nos inferiores, pares cranianos acessíveis normais, apresentando discreta paresido III par, demais pares cranianos normais.

 

Ao exame Psiquiátrico: apresenta déficit cognitivo, com rudeza mental, situada entre a zona sub normal e retardo mental. Tem a capacidade associativa, porém, ao não ser compreendida, agride; quando não consegue direcionar-se ao objeto externo introjeta na forma de auto mutilação. Apresenta distúrbio do humor, tornando-se agressiva quando não tem os seus desejos atendidos. Não consegue dividir nada, tudo é sua propriedade: objetos animados ou inanimados, alimentos, brinquedos, etc. Apresenta um apetite voraz, insaciável, chegando à briga por alimentos. E ação de realidade e falha: uma situação vivida há muitos anos é percebida  como se tivesse ocorrido ontem. Não anda sozinha, não atravessa a rua, não se veste e não toma banho só, não consegue administrar seus bens, não tem capacidade de escrever, apenas desenha nomes. Não pode prover os seus próprios bens e os meios de subsistência. Não pode trabalhar, em virtude de sua incapacidade motora e mental.

 

Pela história clínica de hipotonia pós-natal, obesidade de início, quando da melhora da hipotonia muscular, do atraso psico-motor e das características do exame efetuado, foi feita a suspeita clínica de Síndrome de Prader-Labhart-Willi. O diagnóstico diferencial foi feito com Síndrome de Laurence Moon Bield, clinicamente e pelo fundo de olho normal, e com a Síndrome de Cohen, clinicamente. E foram afastadas também condições que associam hipotonia muscular obesidade e surdez congênita: a paciente apresenta audiometria normal.

 

Desde 1976 vem sendo descrita em alguns destes pacientes anomalias estruturais do cromossomo 15 que resultam na perda do segmento 15 q11-q13; foi programado estudo citogenético em células em prometafase. O estudo citogenético evidenciou variação morfológica em um dos cromossomos 15 inversão pericêntrica do 15, sem perda do segmento descrito.

 

O diagnóstico da Síndrome de Prader –Willi é fundamentalmente clinico, pois os grupos de anormalidades são característicos. Compreensão, carinho, afeto e dedicação são muito importantes neste caso, considerando que não existe ainda tratamento específico.

 

 

ASSOCIAÇÃO SINDROME DE PRADER WILLI

Na última década, houve uma grande expansão do conhecimento, das intervenções terapêuticas, e da esperança de qualidade de vida e saúde para os portadores da Síndrome de Prader Willi, assim como cresceu também a organização de suas famílias através da criação de Associações  em todo o mundo.

A  Associação Síndrome de Prader Willi, assim como provavelmente a maioria das outras similares,  foi iniciada por familiares. O que há mais inovador e incomum é que no Brasil os contatos entre as famílias começaram a partir da criação de um website em fevereiro  de 2002.

A partir de então, famílias de todo o Brasil se articulam através deste importante meio de comunicação que é a Internet, com o objetivo de colocar em contato entre si famílias de portadores e também de reunir e compartilhar conhecimento e informação  sobre  a Síndrome de Prader Willi.

As experiências destas famílias, contidas em vários depoimentos, tem demonstrado que, sendo um síndrome raro e desconhecido, ao receber um diagnóstico, as famílias iniciam uma jornada árdua de busca por informações e notícias sobre o que fazer e quais as alternativas de tratamentos disponíveis.

A internet, neste sentido, trouxe um espaço novo de distribuição do conhecimento, socialização e encontro para aquelas pessoas que viveram momentos de busca solitária de informações  para entender o que acontecia com os seus filhos.

Assim o desejo de encontrar e compartilhar experiências comuns está  sempre presente nos depoimentos  encontrados nas mensagens. A busca de entender o que é a Síndrome de Prader Willi, como tratar, saber sobre como outras famílias tratam e assistem seus filhos no dia a dia, é comum entre outros. E através das mensagens trocadas foi constituída  uma rede de contatos e relações entre aqueles que estão envolvidos com os cuidados  de um portador da Síndrome de Prader Willi, incluindo terapeutas, médicos, educadores e pesquisadores.

Em Agosto de 2003, depois de contato com cerca de 30 famílias, de várias regiões do Brasil, iniciou-se a organização da Associação  Síndrome de Prader Willi.

Atualmente, novembro de 2004,  o número de portadores identificados no Brasil é em torno de 109 famílias, em 13  estados do Brasil, sugerindo que há ainda muitos portadores e famílias sem diagnóstico e que assim estão impossibilitados de utilizar as alternativas de tratamentos avançados existentes.

 

Em síntese, a Associação tem se concentrado:

 

-         no apoio ás famílias de portadores da Síndrome

-          na distribuição de informações sobre a Síndrome de Prader Willi, diagnóstico e intervenções terapêuticas, tratamentos e pesquisas;

-         na preparação de eventos que congreguem as pessoas envolvidas e interessadas em compartilhar  conhecimento e experiência  sobre a Síndrome de Prader Willi.  Estas atividades tem como sentido auxiliar a sociedade e particularmente a área médica a elaborar e colocar em prática as formas e alternativas que promovam uma melhor qualidade de vida para os portadores da Síndrome de  Prader Willi e suas famílias.

 

A Associação busca também abrir a ampliar os contatos com as famílias que não tem acesso á Internet, mas que podem receber informações de outras formas, e assim vir  a conhecer e ajudar outras famílias em suas cidades o regiões deste imenso Brasil ou outros Paises da América do Sul e etc. É importante ressaltar, que este contato pode iniciar pela divulgação da existência da Associação pelos profissionais e centros de saúde que atendem ou diagnosticam pacientes portadores da Síndrome de Prader Willi

Associação Síndrome de Prader Willi

Caixa Postal 5152 – Florianópolis – Santa Catarina – CEP 880040-970

www.assocnacspw@yahoo.com.br

http://geocities.yahoo.com.br/prader_willi_br/

 

 

 

 

 

Bibliografia

1)In Mental Retardation,  An Atlas of Diseases  with Associated Physical Abnormalities. Lewis B Holmes  Md, Hugo W Mose Md, Cornelia Mack Md1972 – The macmillanCompany USA.

2) Prader,A, Labhart,A, and Willi,H. Ein Syndrom von Adipositas, Klein-Wchs Kryptorchismus and Oligophrenie nach Myatonieartigem Zustand im Neugeborenenalter.Schweiz. Med. Wochenschr., 86:1260-61,1956.

3) Zellweger, H., and Schneider, H. J. Syndrome of hypotonia-hypomentia-hypogonadism-obesity ( HHHO) or  Prader Willi Sydrome. Am. J. Dis. Child., 115:588-98, 1968.

4) Steiner, H. Das Prader – LaBhart- Willi Syndrom. Eine  morphologische analyse. Virchows Arch. ( Pathol. Anat.), 345:205-27, 1968.

5) Gabilan, J.-C., and Royer, P. Le Syndrome de Prader, Labhart et Willi. Arch. Fr. Pediatr., 25:121-49,1968

6) Dunn, H. G. The Prader- Labhart- Willi syndrome; review of literature and report of nine cases. Acta Paediatr. Scand., Supplement 186, pp.1-38,1968.

7) Crawford, J. D. Personal communication, 1970.

Johnsen, S., Crawford, J. D., and Haessler, H. A. Fasting Hyperlipogenesis:

An inborn error of enrgy metabolism in Prader-Willi Syndrome. ( Abstract.) American Pediatric Society, Atlantic City, N. J., 1967.

 

8) Síndrome  de Prader Willi – Ipwso – PWA  ( USA)  Guia 2001

 

9) Babies and Children with Prader Willi Syndrome – 2001 PWS Association UK ISBN – 0952102366

10) Galera, Gelci, O    que é a síndrome de Prader-Willi?, Associação Síndrome de Prader Willi, Florianópolis, SC. Cx Postal 5152, CEP – 88040-970 .www.assocnacspw@yahoo.com.br http://geocities.yahoo.com.br/prader_willi_br/

 

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COMO ENTENDER O PARKISONISMO PDF Imprimir Email
Escrito por Paulo Roberto Silveira
Sáb, 21 de Novembro de 2009 00:06
Colunas / Pergunte ao Dr. Paulo Silveira

COMO ENTENDER  O PARKISONISMO

Em  1817, James Parkison descreveu as características clinicas principais do que reconhecida atualmente um complexo de sintomas manifestos por alguma combinação de  seis características básicas: tremor  repouso, rigidez, bradicinesia-hipocinesia, postura em flexão , perda de reflexos posturais e o fenômeno do congelamento. Pelo menos duas dessas características, com pelo menos uma sendo tremor em repouso ou bradicinesia, devem estar presentes para um diagnostico  de parkisonismo definitivo. As muitas causas de parkisonismo se dividem em quatro categorias: idiopatica, sintomática, síndromes Parkison-plus e diversas doenças  heredodegenerativas onde o parkisonismo e uma manifestação .

A  patologia bioquímica central do parkisonismo e a diminuição  da neurotrasnsmissao dopaminergica nos gânglios da base . Na maioria das doenças  de parkison , a degeneração  do sistema  da dopamina no nigroestriado acarreta perda acentuado do conteúdo estriado de dopamina. Em algumas a degeneração  do estriado e característica, com perda de receptores para dopamina. O parkisonismo induzido por drogas decorre  do bloqueio dos receptores para dopamina ou da depleção  das reservas de dopamina. Não se sabe como hidrocefalia ou metabolismo anormal de cálcio  produzem parkisonismo. Fisiologicamente, a menor atividade dopaminergica no estriado ocasiona desinibicao  do núcleo subtalamico  e do globo pálido medial, que e o núcleo eferente predominante nos gânglios da base. O conhecimento da patologia bioquímica levou a terapêutica de reposição  de dopamina ; o conhecimento da alteração  fisiológica permitiu as intervenções cirúrgicas como palidomia, talamotomia e a estimulação  do núcleo subtalamico.

As características clinicas  do tremor, rigidez e postura em flexão  são referidas como fenômenos positivos e são revistas primeiro; bracinesia, perda dos reflexos posturais e o congelamento  sã o fenômenos negativos. Em geral, os fenômenos negativos são os mais incapacitantes. O tremor em repouso uma freqüência de  4-5 Hz esta presente nas extremidades, quase sempre distalmente; o clássico  tremor de “rolar pílulas” envolve o  polegar e o indicador. O tremor em repouso desaparece a ação , mas ressurge  quando os membros  mantem uma postura . O tremor em repouso também e comum nos lábios, queixo e lingua. O tremor em repouso das mãos aumenta com o andar e pode ser um sinal precoce quando os outros ainda não estão presentes. O estresse agrava o tremor.

Rigidez e um aumento no tônus muscular que e  a evocado quando o examinador  move os membros, o pescoço  ou o tronco do paciente. Essa maior resistência ao movimento passivo e igual  em todas as direções e se manifesta geralmente  por um “ceder”  ruidoso durante o movimento. Esse sinal,  designado como sinal da  roda dentada, e causado pelo tremor subjacente, mesmo na ausência de um tremor  visível. A roda dentada também ocorre em pacientes com tremor essencial. A rigidez do membro  passivo aumenta enquanto o outro membro se ocupa de um movimento ativo voluntário.

A postura em flexão  se inicia comumente nos braços  e se dissemina ate comprometer todo o corpo. A cabeça se inclina o corpo se dobra para frente do corpo e cotovelos, quadris e joelhos fletidos. As

Deformidades manuais incluem desvio ulnar das mãos, flexão  das juntas metacarpofalangianas  ( mão estriada). A invesao dos pés torna-se aparente e os grandes artelhos podem apresentar dorsiflexao  ( artelho  estriado) . E comum a  inclinação lateral do tronco.

A acinesia e um termo usado em alternância a bradicenesia e hipocinesia. Bradicinesia (lentidão  dos movimentos, dificuldades em iniciar movimentos e perda dos movimentos automáticos) e hipocinesia  ( redução  na amplitude dos movimentos, especialmente os movimentos repetitivos, o assim chamado decrescimo são as caracteristicas mais comuns do parkisonismo, embora apareçam depois do tremor. A bradicinesia tem muitas facetas, dependendo das regiões corporais comprometidas. A face perde  a expressão espontânea (fácies em mascara, hipomimia), com diminuição da freqüência do piscar. A pobreza dos movimentos espontâneos  se caracteriza por perda da gestilucacao  e pela tendência do paciente  a sentar-se  imóvel. A fala torna-se baixa (hipofonia) e a voz tem um tom  monótono, com ausência de inflexão  (aprosodia) . Alguns pacientes não enunciam claramente (disartria) e não  separam claramente as silabas, agrupando assim  as  escrita a mão  com letra pequena e lenta  ( micrografia)  e dificuldade em fazer a barba, escovar os dentes, pentear o cabelo, abotoar a roupa ou aplicar a maquiagem. O andar e lento, com um passo mais curto e uma tendência a arrastar os pés ; a oscilação  dos braços diminui e acaba por desaparecer. Dificuldade de levantar-se de uma  poltrona funda , sair de automóveis e virar-se na cama são sintomas de bradicinesia de tronco. A saliva escorrendo decorre da incapacidade de  deglutir espontaneamente, uma característica  da bracinesia, e não e causada pela produção excessiva de saliva. O paciente consegue deglutir de maneira apropriada quando solicitado a fazê-lo , mas somente lembretes  constante  possibilitam que eles  continuem deglutindo. Assim também a oscilação dos braços podem ser normal se o paciente desejar voluntariamente, e com esforço, fazer os braços  oscilarem ao caminhar. Uma bradicenesia acentuada impendem  que o paciente  com parkisonismo dirija automóvel não automatico; o movimento do acelerador para o pedal do freio e demasiado lento.

A bradicinesia e comumente interpretada erroneamente pelos pacientes como fraqueza. A fadiga, uma queixa comum no parkisonismo,  especialmente no estagio leve da doença, antes que  uma  lentidão acentuada se instale, pode estar relacionada a um grau leve de bradicinesia ou rigidez . Sinais sutis de bradicinesia podem ser detectadas ate mesmo no estagio inicial  do parkisonismo, caso seja  um exame quanto a lentidão ao dar de ombro, ausência de gesticulação , diminuição da oscilação  dos braços e amplitude decrescente de movimentos rápidos  sucessivos.Com o avanço  da bradicinesia , a lentidão e dificuldade na execução  das atividades da vida diária aumentam. Uma refeição  normalmente consumida em 20 minutos pode consurmir uma hora ou mais. A deglutição pode se alterar com o avanço  da doença  e sufocação  e aspiração passam a ser preocupações.

A perda dos reflexos   posturais  ocasiona quedas e finalmente uma incapacidade de ficar de pe  sem  auxilio. Os reflexos posturais são testados pelo teste do puxão , realizado pelo medico examinador , que fica de pe  atrás do paciente, da  um puxão súbito e firme nos ombros e evita a retropulsao. Avisado de antemão , uma pessoa normal pode recuperar o equilíbrio com um passo . O medico examinador  deve estar  sempre preparada  para segurar o paciente ao realizar este teste; caso contrario, uma pessoa  que tenha perdido os reflexos  posturais pode cair. Quando os reflexos posturais se alteram, um paciente pode cair numa cadeira ao tentar sentar-se (sentar em bloco). O andar e marcado por  festinacao , com o paciente andando  cada vez mais rápido, tentando mover os pés para a frente para ficar sob o centro de gravidade do corpo flexionado, evitando assim a queda.

O fenômeno do congelamento (bloqueio) motor e uma incapacidade transitória de executar movimentos ativos. Atinge mais freqüentemente as pernas ao andar, mas pode envolver também a abertura das pálpebras ( designada como  apraxia da abertura das palbebras ou inibição  do elevador das palbebras ) , a fala (palilalia) e escrita . O congelamento ocorre subitamente e e  transitório, durando geralmente alguns segundos, no maximo,  a cada ocorrência. Os pés parecem “grudados” no chão e depois

“desgrudam-se”   subitamente,  permitindo que o paciente ande novamente. O congelamento ocorre tipicamente quando o paciente começa a caminhar (“hesitação de partida”) , tenta virar quando caminha,aproxima-se  de destino, com uma cadeira em que vai se sentar (hesitacao de destino) e tem medo devido a sua incapacidade de lidar com  barreiras percebidas ou atividades  com tempolimitado, como, por exemplo, entrar em  portas giratórias , portas de elevador que possam se fechar e atravessar ruas de trafego  pesado  ( congelamento súbito transitório). O congelamento e frequentemente sobrepujado por indicações  visuais, tal  como fazer o paciente pular objetos, e e muito mais raro quando o paciente esta subindo escadas do que quando ele esta andando em terreno plano.  A combinação de congelamento e perda da reflexos posturais e particularmente devastadora. Quando os pés  param subitamente de se mover para a frente, o paciente cai,  porque a parte superior de seu corpo continua em movimento, em conequencia  da incapacidade de recobrar  a postura ereta.  As quedas são responsáveis  pela elevada incidência de fraturas do quadril em pacientes parkisonianos. Esta provavelmente relacionada ao fenômeno do congelamento a dificuldade dos pacientes parkisonianos em executar dois  atos  motores.

 

CLASSIFICACAO DAS PRINCIPAIS SINDROMES PARKISONIANOS

Parkisonismo Primário

Doença de Parkison – esporádico e familiar

Parkisonismo Secundário

Induzido por drogas: antagonistas e deplessores de dopamina

Hemiatrofia – hemiparkisonismo

Hidrocefalia com pressão normal

Hipoxia

Infeccioso; pos encefálico

Metabólico; disfunção da paratiroide

Toxinas: Mn, CO, MPTP ( 1-metil-4-fenil 1,2,3,6-tetrapiridina), cianeto

Traumas

Tumores

Vascular, estado de múltiplos infartos

Síndromes Parkison Plus

Degeneração ganglionar corticobasal

Síndromes de demência

Doença de Alzheimer

Doença de corpos de Lewy difusa

Demência  frontotemporal

Lystico – Bodig ( parkisonismo – demência – ELA ( esclerose lateral amiotrofica)   de Guam

Síndrome de atrofia de múltiplos sistemas

Degeneração  nigroestriada

Síndrome de Shy – Drager

Degeneração  olivopontocerebelar ( AOPC)  esporádica

Doença do neurônio motor – parkisonismo

Atrofia cerebral progressiva

Paralisia supranuclear progressiva

Doenças heredodegenerativas

Doença de Hallervorden- Spatz

Doença de Huntington

Lubag ( distonia – parkisonismo ligada ao X)

Citopatias mitocondriais  com necrose estriada

Neurocoacantocitose

Doença de Wilson

 

SINTOMAS INICIAIS NA DOENCA DE PARKISON

Tremor

Rigidez ou lentidão de movimento

Perda da destreza e ou disturbio da escrita a mão

Distúrbio da marcha

Dores musculares , câimbras

Depressão , nervosismo ou outros distúrbios psiquiátricos

Distúrbios da fala

Fadiga geral, fraqueza muscular

Sialorreia

Perda da oscilação dos braços

Face em mascara

Disfagia

Parestesias

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

PARKISONISMO PRIMARIO

 

 

PATOLOGIA

 

A patologia da doença de Parkison ( DP)  e típica. Há degeneração  dos neurônios contendo neuromelanina no tronco cerebral , especialmente na camada ventral da parte compacta da substancia negra e no lócus ceruleus; muitos dos neurônios remanescentes contem  inclusões citoplasmáticas eosinofilicas designadas como corpos de Lewy, a característica patolodica da doença . Ao aparecerem os sintomas, a substancia  negra já perdeu cerca de 60 % dos neurônios dopaminergicos e o conteúdo  de dopamina  no núcleo estriado esta aproximadamente 80% abaixo do normal.

 

EPIDEMIOLOGIA

 

A DP  contitui aproximadamente 80 %  dos casos de relacionados na Classificação do principais síndromes de Parkison. A idade de inicio segue uma curva em forma de sino, com media de 55 anos em ambos os sexos e uma variação ampla  na idade. Dos 20 aos 80 anos. O inicio a uma idade abaixo de 20 anos e designado como  parkisonismo juvenil; quando primário, e  geralmente familiar e sem corpos de Lewy na substancia negra em degeneração . O parkisonismo juvenil nem sempre e primário e pode se dever a doença heredodegenerativas, como a doença de Huntington e a doença de Wilson..   O inicio de um parkisonismo primário entre  os  20 e os 40 anos e designado como DP de inicio jovem. A DP e mais comum em homens , com uma razão de homens para mulheres de 3: 2 . A prevalência da DP e de aproxidamente  160 casos por  100.000 habitantes/ano. A prevelancia e a incidência aumentam com a idade. A idade de 70 anos a prevalência e a incidência e de aproximadamente 550 casos por 100.000 habitantes e a incidência e de 120 casos por  100.000 habitantes/ ano.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

SINAIS E SINTOMAS

 

 

As características motoras clinicas da DP são as seis características  já descritas ,  O inicio e insidioso; o tremor e o sintoma reconhecido em primeiro lugar em 70 % dos casos. Os sintomas muitas vezes se iniciam unilateralmente, mas tornam-se bilaterais com a progressão  da doença . A doença pode permanecer confinada a uma lado, ainda que agravando-se constantemente, antes do outro lado ser atingido. A doença progride lentamente e, se não for tratada, o paciente acaba por tornar-se  preso a uma cadeira de rodas e ao leito. Apesar de uma bradicinesia grave  com imobilidade acentuada, os pacientes com DP podem levantar-se de súbito  e mover-se  normalmente por curtos períodos de atividade motora, a assim chamada cinesia paradoxal. Alem dos sinais motores que são usados para definir o parkisonismo, a maioria dos pacientes com DP apresentam igualmente sinais comportamentais. O limite de atenção e reduzido e há comprometimento visuoespacial. A personalidade se altera: o paciente lentamente torna-se mais dependente , temeroso, indeciso e passivo. O cônjuge passa gradualmente a tomar a maioria das decisões e se torna o parceiro dominante.O paciente fala com menor espontaneidade. Acaba por ficar sentado a maior a  parte do dia e se torna inativo, a não ser que seja encorajado a em exercitar-se. Passividade e falta de motivação  são comuns, sendo expressas pela aversão  do paciente a visitar amigos. A depressão e freqüente em pacientes com DP, ocorrendo a uma razão de 2 % por ano.

O declínio cognitivo e outra característica  comum, mas geralmente não e do tipo grave de demência visto na doença de Alzheimer. O distúrbio de memória não e um característica da DP; o paciente se mostra apenas lento em responder as perguntas, a assim chamada bradfrenia. Pode-se obter a resposta correta, dando-se ao paciente tempo suficiente. Sinais sutis de bradifrenia, como a incapacidade de alterar rapidamente conteúdo mentais, podem estar presentes cedo na doença. De 15 % a 20 % dos pacientes com DP apresentam uma demência mais profunda, semelhante a doença de Alzheimer.Esses pacientes são geralmente idosos e passaram a apresentar comitantemente doença de Alzheimer, ou doença de corpos de Lewy difusa, em que corpos de Lewy estão presentes nos neurônios corticais. Estes distúrbios  nem sempre podem ser diferenciados, mas a doença de corpo de Lewy se caracteriza freqauentemente por alucinações flutuantes.

Sintomas sensitivos são bastantes comuns, mas um distúrbio sensitivo objetivo não e visto na DP. Sintomas de dor, ardência e formigamento ocorrem na região do comprometimento motor. Um paciente pode apresentar dores surdas num ombro como um sintoma inicial  da doença , que  e com freqüência diagnosticado incorretamente como artrite ou bursite, e antes mesmo que apareçam sinais claros de bradicinesia neste mesmo braço. A acatisia ( incapacidade de ficar sentado imóvel, inquietação ) e a síndrome das pernas inquietas ocorrem  em alguns pacientes com DP. Em ambas as síndromes, as sensações desagradáveis  desaparecem com o movimento, sendo por vezes difícil distinguirem-se as duas condições. A acatisia em geral  esta  presente na maior parte do dia; pode responder a levodopa, mas fora isto não tem sido tratada com êxito. A síndrome das pernas inquietas ocorre tardiamente no dia com sensações  de comichão  nas pernas e pode associar-se a movimentos periódicos ao dormir, pertubando assim o sono. O problema pode ser tratado com opioides, com proproxifeno, oxicodona e codeína.

São também encontrados distúrbios autonômicos. A pele se mostra mais fria, a constipação  intestinal e uma queixa importante, o esvaizamento da bexiga e inadeguado, pode ser difícil obter uma ereção  e a pressão  arterial  pode ser baixa. Uma consideração  diagnostica importante e o síndrome de Shy- Drager, também designada como atrofia de múltiplos sistemas (AMS). Seborréia e dermatite seborreica são comuns, mas podem ser controladas com boa higiene. Os reflexos ostendinosoas normalmente não se alteram na DP; um reflexo plantar extensor sugere uma Síndrome de Parkison Plus. Um reflexo glabelar não inibido ( sinal de Myerson) , reflexo de sucção  e reflexo palmo mentoniano soa comuns ate mesmo no inicio da doença.

 

 

 

ETIOLOGIA , PATOGENESE E GENETIVA, ESTRESSE OXIDATIVO

 

 

 

A causa da DP ainda não e conhecida. As pesquisas tem-se se concetrado na genética, toxinas exógenas e toxinas endógenas por reações oxidadativas celulares. Com base em estudo em gêmeos, o inicio da DP antes dos 50 anos apresenta maior probabilidade de ser de etiologia genética.

Alguns genes foram identificados, geralmente causando parkisonismo de inicio jovem. O primeiro se deve a  mutações  no gene para a proteína alfa – sinucleina, localizado no cromossomo 4q21-q22. Essa proteína esta presente nas sinapses e nucleos celulares, mas sua função ainda não foi esclarecida. O parkisonismo decorrente disse e transmitido num padrão autossômico dominante. E raro,tendo sido visto apenas em algumas famílias na Grécia, Itália e Alemanha.. Depois da descorberta  desse defeito genético, porem a alfa sinucleina foi verificada com estando presente nos corpo de Lewy ( mesmo em paciente com DP sem esse mutação  genética) . Acredita-se que a proteína anormal se acumula  nas células, causando morte neuronal.

O defeito genético que ocorre mais comumente causando DP e DP2 no cromossomo 6q25-q27, codificando uma proteína não  conhecida anteriormente, designada como parkina. Essa proteína e abundante na substancia negra e tem homologia comum com ubiquitina e com outras proteínas envolvidas no crescimento, diferenciação  e desenvolvimento das células.  Mutações  no gene de parkina causam um parkisonismo  autonômico recessivo, lentamente progressivo, com inicio geralmente antes dos 40 anos e beneficiado pelo sono; o tremor em repouso não e proeminente. Há degeneração de neurônios  da substancia negra, mas não inclusões de corpos de Lewy.

Alguns membros atingidos da linhagem designada como Iowa apresenta tremor essencial  alem do parkisonismo. Raras famílias com DP parecem apresentar um modo materno de herança, sugerindo um defeito no DNA mitocondrial. A distonia que responde a dopa pode se evidenciar durante a idade adulta como DP. Ela tende a se benigna respondendo a doses relativamente baixas de levodopa e não apresentando progressão.

A descoberta de que o composto químico 1-metil-4-fenil1,2,3,6-tetra – hidropiridina (MPTP) pode causar parkisonismo levantou a possibilidade de que a DP seja  causada por uma toxina ambiental . Nenhum fator ambiental isolado surgiu como essencial , mas crescer em ambiente rural foi desproporcionalmente freqüente em alguns estudos. Como o envelhecimento se associa com uma perda de neurônios  contendo catecolamina e um aumento da atividade da monoaminooxidade ( tipo A e B) , surguiu uma hipótese de uma toxina endógena . Reações oxidativas celulares ( como a oxidação  enzimática e auto oxidação  de  dopamina e outras monoaminas) acarretam a formação de peróxido de hidrogênio e radicais livres ( oxirradicais) e se não forem removidos de modo apropriado esses compostos  podem lesar os neurônios monoaminonergicos. A substancia negra em pacientes com Dp apresenta uma depleção  grave de glutationa reduzida, o principal  substrato  necessário para eliminação  do peróxido de hidrogênio. Essa alteração  também e vista em cérebros com corpos de Lewy acidentais e, portanto, pode ser a primeira anormalidade bioquímica na DP. Não se sabe, porem, se essa alteração  causa estresse oxidativo ( aumentando os oxirradicais) ou se ela e conseqüente a um estresse oxidativo porque a glutadiona reduzida e oxidada em condições   de  estresse oxidativo). O ferro na substancia negra também pode ter um papel importante, pois  pode catalisar  a formacao de radicais de  hidroxila, muito reativo a partir do peróxido de hidrogênio.

Observações bioquímicas  de  autopsias mostraram que a atividade do complexo 1 das mitocôndrias esta reduzida na substancia negra de pacientes com DP ( MPP + também afeta o complexo 1).Essa condição  pode ser conseqüente a uma toxina exógena, estresse oxidativo ou um defeito genético proveniente do DNA mitocondrial. Por outro lado  um defeito primário do complexo ! diminuiria a sintese de ATP e  também  ocasionaria o acumulo de eletrons livres aumentando assim os oxiradicais e acentuando o estresse oxidativo.

 

 

 

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

 

O diagnostico da DP  se baseia nas características clinicas de parkisonismo, inicio  insidioso, progressão lenta e a ausência de outros achados na historia, exame ou testes laboratoriais que indicassem alguma outra causa de parkisonismo. Um  dos distúrbios mais comuns confundidos com DP e o tremor essencial , que se caracteriza por tremor  postural  e cinético, não por tremor em repouso

Algumas indicações  clinicas sugerem que um paciente com parkisonismo apresenta alguma outra forma de síndrome que a DP propriamente dita. De modo geral, a DP se evidencia com freqüência com sintomas em apenas um lado do corpo, enquanto os pacientes com parkisonismo sintomático ou síndrome Parkison Plus  apresentam quase sempre sianais e sintomas simétricos ( as excessoes notáveis seriam a degeneração ganglionar corticobasal e o parkisonismo decorrente de uma lesão cerebral focal, com o traumatismo cranioencefalico. Assim também, um tremor em repouso quase sempre sugere DP, porque raramenate e observado no parkisonismo sintomático  ou nas síndromes  Parkison Plus, exceto no parkisonismo induzido por drogas e por MPTP, que efetivamente incluem  o tremor  de repouso. Paciente que não tenha inicio unilateral ou tremor em repouso, porem, ainda pode ter DP com inicio simétrico e sem tremor. Talves o auxiliar diagnostico mais importante seja a resposta a levodopa. Os pacientes com DP quase sempre apresentam uma resposta a levodopa. Os pacientes com DP quase  sempre apresentam uma resposta satisfatória a essa droga. Se um paciente não responder nunca a levodopa, o diagnostico de alguma outra forma de parkisonismo e  provável . Uma resposta a levodopa, porem, não confirma o diagnostico provável . Uma resposta a levodopa, porem, não confirma o diagnostico de DP porque muitos casos de parkisonismo sintomático( por  exemplo MPTP, pos encefálico, induzido por reserpina ) e muitas formas de síndrome de Parkinso-plus em seus estágios iniciais ( por exemplo Síndrome e Shy-Drager, degeneração  nigroestriada, atrofia olivopontocerebelar) também respondem a levodopa.

 

HIDROCEFALIA COM PRESSAO NORMAL

 

O distúrbio da marcha na hidrocefalia com pressão normal assemelha-se aquele  no parkisonismo , com passos arrastados e perda de reflexos posturais e por vezes congelamento. Características de incontinência urinaria e demência ocorrem posteriormente. O tremor e raro. O ventrículo visivelmente aumentado leva ao diagnostico correto, com sintomas melhorando a remoção ou derivação do liguido cefaloraquidiano. O distúrbio da marcha contrasta de maneira notável com a ausência de parkisonismo na parte superior do corpo. O principal diagnostico diferencial do parkisonismo  da parte inferior do corpo inclui o parkisonismo vascular e distúrbio da marcha idiopatica dos idosos.

 

 

PARKISONISMO VASCULAR

 

O parkisonismo vascular decorrente de doença lacunar não e comum, mas pode ser diagnosticada pela neuroimagem, com evidencias a imagens por ressonância magnética de um sinal T2 ponderado hipertenso, compatível com pequenos infartos. A hipertensão em geral e necessária para o desenvolvimento dessa manifestação . O inicio dos sintomas, geralmente por um disturbio da marcha, e insidioso e a evolução e progressiva. Uma historia  de um grande acidente vascular cerebral precedendo o inicio e rara, embora uma evolução gradativa por etapas seja observada.  A marcha e profundamente afetada ( parkisonismo da  parte inferior do corpo ) com congelamento e perda de reflexos posturais. O tremor e raro. A resposta as drogas antiparkisonianas típicas  e em geral pouco expressiva.

 

 

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