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Quinta, 19 Novembro 2009
Vinte de novembro, vitória régia [Sandra] PDF Imprimir Email
Escrito por SANDRA MEDINA COSTA
Qui, 19 de Novembro de 2009 21:46
Canto do Escritor / Crônicas

Dia da Consciência Negra.

Dia da Consciência Verde.

Pergunto-me por que um dia destinado à

Consciência negra?

Sou negra.

Tenho consciência da raça e da cor preta.

Mas minha consciência vai além: É verde também.

Atirem a primeira folha aqueles sem consciência verde,

Pois quero ficar coberta e segura daquilo que me é mais precioso:

A vida.

Valeu, Zumbi?! E o que dizer dos seus escravos particulares?

Há gerações e gerações passando e ainda ecoam dentro de mim

Os “gritos e lamentos do negro que foi para o cativeiro e de lá cantou...”

O meu canto nessas horas também é de dor.

Continuo cativa. Todo negro continua cativo.

Vou além: todos nós, independentemente de cor ou raça,

Continuamos cativos.

Estamos desde sempre presos ao preconceito velado ou dito,

“Escrachado” ou nas entrelinhas, que atinge negros, judeus, mulheres,

homossexuais, velhos, pobres e tantos mais...

Pobres de nós

Que precisamos de alguém que nos determine o que precisamos fazer,

Que nos convença de que não somos inferiores,

Que nos incuta a necessidade um herói

(seja ele um Che Guevara, um René Barrientes,

um Luís Inácio ou um Cap. Nascimento)...

Pobres de nós

Que achamos que precisamos de um rei, ignorando a certeza de que já temos o Rei Maior que nos ama e aceita, independentemente de cor.

Vitória-régia

Vitória do rei.

Crianças negras num círculo perfeito

Como perfeita é a Natureza que os circunda.

Consciência verde.

Vitória verde.

Vitória da vida.

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0 QUE É O ESTADO DE MAL EPILÉPTICO. PDF Imprimir Email
Escrito por Paulo Roberto Silveira
Qui, 19 de Novembro de 2009 21:39
Colunas / Pergunte ao Dr. Paulo Silveira

0 QUE É O  ESTADO DE MAL EPILÉPTICO.

O termo status epilépticus é usado, quando as convulsões persistem ou se repetem de modo a constituir uma condição definida e estável por horas ou dias.

O conceito, não bem delimitado, de estado de mal epiléptico (EME), se refere a, duração das convulsões, aos distúrbios clínicos associados e ao prognóstico. Com relação à duração, as convulsões no EME se prolongam por 30 minutos pelo menos, podendo durar horas ou dias. Entretanto, nem toda crise que perdure 1/2 hora – ou mesmo mais  implica em EME. Disfunções neurovegetativas sérias, associadas ao EME, conferem ao quadro clínico gravidade peculiar, sendo mais comuns no EME tipo grande mal.

O EME ocorre, em qualquer idade, quer em paciente com antecedentes neuropatológicos, quer como primeira manifestação de afecção encefálica, Pacientes com epilepsia adquirida estão mais sujeitos a esta complicação do que aqueles do grupo idiopático. Independentemente do agente desencadeante, as lesões localizadas nas áreas anteriores dos hemisférios cerebrais são mais propensas a se associarem com EME do que aquelas situadas posteriormente.

Abaixo alguns dos múltiplos fatores, possiveis causadores do EME.

I – Retirada abrupta de anticonvulsivante.

II – Afecções agudas:

a. Meningencefalites.

b. Hematoma subdural.

c. Empiema subdural.

d. Trauma craniano.

e. Vasculopatias (infarto, hemorragia).

f. Hipertensão intracraniana.

g.Distúbios metabólicos (anoxia, hipoglicemia, hipocalcemia, hipernatremia, hiponatremia, eclampsia).

h. Tóxicos.

i. Hipertermia (infecção extracraniana).

III – Afecções crônicas:

a. Epilepsia.

b. Pós-traumática.

c.Neurolues.

d. Neurocisticercose.

e. Doenças degenerativas.

f. Tumor intracraniano.

Dentre os vários fatores etiológicos do EME, alguns são mais comuns em determinados grupos etários. Assim, no recém-nascido, a anóxia, a hemorragia intracraniana e as infecções agudas são as causas  mais importantes. Na criança maior, predominam as infecções agudas e a hipertermia. No adulto, sobressaem-se os traumatismos cranianos, neoplasias, lesões vasculares e agentes tóxicos. Outro fator importante, em qualquer grupo etário, é a suspensão abrupta de anticonvulsivantes. Há ainda um razoável número de casos, nos quais não se consegue reconhecer qualquer agente causal.

 

1. QUADRO CLÍNICO

 

De acordo com o tipo clínico das crises convulsivas, o EME pode ser classificado em: estado de mal, tipo grande mal tônico-clônico, estado de mal tônico, estado de mal clônico, estado de mal mioclônico, estado de mal  de pequeno mal ou estado de ausência, hemiclônico, estado de mal focalou parciais.

•        O EME tipo grande mal ou EME tônico-clônico

É o mais comumente encontrado em adultos. Constitui-se de crises generalizadas ou focais que se generalizam imediatamente e que duram de um a três minutos. Repetem-se de uma a cinco vezes por hora e o quadro todo persiste por várias horas ou dias. No período intercrítico, o paciente permanece em coma, de grau variável, porém progressivo e com hipertermia de difícil controle. Observando-se, habitualmente, taquicardia e elevação da pressão arterial. Pode haver arritmia respiratória, acúmulo de saliva na orofaringe e hipersecreção traqueo-brônquica que dificultam a ventilação. Ao exame neurológico, é freqüente a observação de hipertonia muscular, sinal de BABINSKI bilateral, midríase e, ocasionalmente, sinais deficitários focais. Os exames  laboratoriais traduzem as graves anormalidades metabólicas que acompanham as convulsões. Assim, encontram-se alterados o sódio, potássio, uréia, glicose e pH sangüíneos. Do ponto de vista eletrencefalográfico, o EME tipo grande mal se traduz por série de eventos elétricos generalizados, de distribuição bilateral, síncrona e simétrica. Inicialmente, evidenciam-se depressão e uma aceleração progressiva do ritmo de base, seguidas durante a fase tônica, por rítmo de ondas negativas de freqüência aproximada de 10 ciclos e de amplitude progressivamente crescente (ritmo epiléptico recrutante). A seguir, durante a fase clônica, observa-se uma interrupção do ritmo recrutante por ondas lentas. Ao fim das descargas críticas, estabelece-se um verdadeiro silêncio elétrico.

 

 

•        O EME tônico

Encontrado em crianças e em pacientes com encefalopatias crônicas, e caracterizado por crises tônicas axiais, axorizomélicas ou globais, Ocorrem na freqiiência de 4 a 20 crises par hora. Por vezes, se contrações tônicas são pouco evidentes, porém acompanhadas de disfunção cárdio-respiratória grave, que pode levar o óbito.

O aspecto eletrencefalográfico deste EME é variável, podendo ocorrer uma dessincronização que persiste durante todo o espasmo ou, ainda, se traduzir por um ritmo rápido de freqüência aproximada de 20 ciclos e, finalmente, manifestar-se por um ritmo epiléptico recrutante de 10 ciclos, idêntico ao observado na fase tônica da crise GM. Os dois últimos tipos são comumente seguidos, ao fim do espasmo,por ondas lentas pós-criticas.

•          O EME clônico

Também próprio de criança, e freqüentemente desencadeado por hipertermia. É caracterizado por abalos musculares bilaterais, assimétricos, coma e, ainda, por distúrbios neurovegetativos discretos. O prognóstico e relativamente bom.

•        O estado mioclônico

Mais raro, é encontrado em crianças com formas variadas de epilepsia, em casos de encefalopatias progressivas ou associado a hipóxia grave (parada cardíaca). Caracteriza-se por contrações musculares bruscas (mioclônicas) isoladas ou em sucessão e sem ritmo. A consciência está alterada, na dependência da doença básica.

•        O estado de mal de pequeno mal ou estado de ausência

É de diagnóstico difícil e denominado clinicamente por distúrbios da consciência. Pode ocorrer desde ligeira obnubilação, que pouco modifica o comportamentonto habitual do paciente, até coma superficial. Se não houver conhecimento prévio da condição epiléptica (PM), o diagnóstico de EME pode não ser suspeitado. Acompanhando a alteração de consciência, podem ocorrer mioclônias focais ou difusas e, eventualmente, outros tipos de convulsões, como  crises tônicas axiais ou crises tipo G.M. O estado de ausência pode durar desde horas até semanas e o diagnóstico é confirmado pelo eletrencefalograma. Neste, evidencia-se uma atividade epiléptica contínua, bilateral, síncrona e simétrica. Tal atividade é representada por complexos ponta-ondas lentas e freqüência de 1 a 3 ciclos, contínuos ou fragmentados em surtos. Entre os surtos de complexos ponta-ondas, o ritmo de base pode ser normal ou lento, formado por ondas delta ou teta.

•        O estado de mal hemiclônico

Bastante comum, é observado, em geral, em crianças, sendo menos comum em adultos.  As crises iniciam-se em um segmento e rápidamente se tornam dimidiadas. A consciência, na maioria das vezes, não é comprometida. Hemiparesia ou hemiplegia, com sinal de BABISKI, é praticamente constante, podendo tornar-se seqüela permanente. Freqüentemente, observam-se descargas de ondas lentas de 2 a 3 ciclos bilaterais e síncronas, mais amplas no hemicrânio oposto às convulsões, onde são mescladas por ritmo recrutante de freqüência aproximada de 10 ciclos. De tempos em tempos, esta descarga crítica se interrompe, evidenciando silêncio elétrico nas projeções do hemicrânio.

•        Os estados de mal focais ou parciais

Incluem aqueles com crises focais localizadas em um segmento ou em todo um hemicorpo. Estas crises podem generalizar-se secundariamente. Outro tipo de EME parcial é o da epilepsia temporal, caracterizado por distúrbios do comportamento que podem persistir por vários dias. Assim, períodos de confusão mental, mutismo com estado catatônico, automatismos associados a convulsões focais ou generalizadas caracterizam este tipo de EME.

Os achados eletrecefalográficos são variáveis, no curso do EME parcial. Assim, evidenciam-se descargas tipo tônico-clônicas, representadas por ondas lentas. Tal descarga pode se localizar em dada região, comprometer progressivamente um hemisfério ou se generalizar. Outro tipo é o “traçado anárquico”, com descargas focais, iniciando-se em regiões variadas, de um ou ambos hemisférios cerebrais. Finalmente, encontram-se traçados não modificados, no curso do EME parcial, onde se evidenciam, apenas artefatos musculares devido às convulsões.

 

 

2. FISIOPATOGENIA

 

Os mecanismos fisiopatogênicos do EME não estão ainda totalmente esclarecidos. Admite-se que certas estruturas do sistema nervoso central, como a formação reticular, núcleos da base, cerebelo e núcleos vestibulares tenham efeito inibidor e sejam responsaveis pelo término das crises convulsivas. No EME, o elemento fisiopatogênico essencial parece consistir na insuficiência destes mecanismos inibitórios.

 

3. PATOLOGIA

 

A importância do EME reside no fato de que, por si mesmo, determina lesões encefálicas graves, além de distúrbios clínicos importantes, capazes de provocar o óbito.

Observam-se, no início das convulsões, hipertensão arterial, aumento da pressão venosa encefálica e acidose metabólica e respiratória. Quando a crise ultrapassa 25 minutos de duração, a pressão arterial volta a limites normais ou inferiores a estes e surgem hipertermia, hiperpotassemia e hipoglicemia. Os animais morrem devido a falência cardiocirculatória, secundária a distúrbios eletrolíticos e variações ao pH. A esta condição, correspondem lesões anatômicas do sistema nervoso central que variam de intensidade, mas guardam padrões definidos de tipo e de localização, Os neurônios sofrem a chamada  “alteração celular isquêmica” e tais alterações se locanizam no neocórtex, cerebelo e hipocampo.  As alterações neuronais parecen depender da hipertermia, hipotensão arterial, hipoglicemia e acidose além da própria atividade epiléptica. Estes achados experimentais. coincidem corn  os encontrados no homem. Em pacientes com EME, submetidos a exames anátomo-patológicos, observam-se alterações neuronais isquêmicas (necrose celular) no córtex cerebral e, especialmente, no corno de Ammon, uncus e núcleo amigdalóide. Observam-se ainda, lesões hipóxicas, no tálamo, cerebelo, putâmen e núcleo caudado. Edema cerebral é freqüentemente observado. As alterações celulares são irreversíveis, ocorrendo, ao fim de crises convulsivas freqüentes e demoradas, destruição celular que leva deficiência funcional (motora e mental) correspondente. Dai a importância de se controlar, o mais rapidamente possível, as crises convulsivas e com muito maior razão do EME. Estudos tomográficos, realizados em pacientes com EME, sem antecedentes neuropatológicos, evidenciam intensa dilatação dos ventrículos cerebrais. Esta hidrocefalia corresponde a atrofia cerebral e se manifesta, clinicamente, por sinais de defict mental e/ou motor.

Além da atrofia cerebral, e dos distúrbios neurológicos subseqüentes, o EME é importante causa de morte. A mortalidade vem diminuindo, à medida que se dispõe   de melhores e mais ativos anticonvulsivantes e se dispensam cuidados mais adequados e precoce ao doente.

 

4. TRATAMENTO

 

O tratamento do EME visa ao controle das crises convulsivas, das graves alterações gerais e do agente determinante. Em face da gravidade presente ou potencial, a maioria dos pacientes requer hospitalização e cuidados intensivos.

Dos vários medicamentos propostos, para sustar as convulsões, preferem-se aqueles de efeito rápido e potente e, ainda, que provoquem a mínima depressão da consciência e dos centros vitais (circulatório e respiratório). A via de administração usual é a venosa, pois permite a obtenção de níveis terapêuticos, em tempo hábil.

A administração endovenosa, de qualquer anticonvulsivante, é obrigatoriamente lenta, já que, com maior ou menor intensidade, provoca depressão de centros vitais. É importante lembrar da possibilidade de somação de efeitos depressores, quando da associação de dois ou mais anticonvulsivantes por via parenteral. Isto deve também ser levado em conta, em relação a medicamentos que o paciente tenha recebido em tentativas terapêuticas prévias.

As doses devem ser suficientes, desde que pequenas quantidades não controlam as crises, mas provocam os vários efeitos colaterais. Estes se acumulam com as sucessivas tentativas terapêuticas somando-se ao já grave quadro clínico, podem levar ao óbito.

Como nem sempre se consegue sustar as crises de modo imediato, mas apenas reduzi-las em duração e freqüêcia, é necessário manter em nível útil a medicação empregada. Esta medida é também indicada para evitar recidivas  que aparecem com a interrupção precoce do tratamento.

Entre os vários medicamentos em uso no tratamento do EME temos o diazepam, o clonazepam e a difenil-hidantoína sódica.

O diazepam é encontrado em ampolas de 2 ml com 10 mg de  substância ativa. É aplicado endovenosamente na quantidade de 5 mg por minuto, em doses variáveis de caso para caso até controlar a  crise (até 30 a 40 mg para adulto). A dose de manutenção, administrada por via venosa ou intramuscular, é de 10 mg cada duas ou três horas. 0 diazepam é eliminado em algumas horas do organismo.  Pode também ser usado em perfusão venosa contínua, na dose de até 100 mg nas 24 horas.

Outro benzodiazepínico, o RO-4023 (Clonazepam), ainda não disponível no mercado, tem-se revelado mais ativo no combate ao EME.

A difenil-hidantoína sódica apresentada em ampolas de 5ml com 250 mg de substância ativa  (1 ml-50 mg), oferece bons resultados, quando utilizada em doses adequadas. Em adultos, emprega-se a dose de 0,5 a 1,0 g por via endovenosa, na velocidade de 1 ml por minuto, associando-se, simultaneamente, a aplicação por via intramuscular do 0,5 g, Esta última é repetida cada 12 horas a fim de manter níveis sangüíneos adequados.

Nos casos graves e rebeldes de EME, emprega-se barbitúrico de ação rápida, por via venosa, mantendo-se o paciente sob respiração controlada.

Qualquer que seja o esquema terapêutico empregado, na vigência da administração do medicamento, deve-se controlar atentamente a respiração, a pressão arterial e a freqüência cardíaca.

Uma vez controladas as convulsões, substitui-se paulatinamente a medicação parenteral pela habitualmente usada em epilepsia, por via oral.

Ao lado dos anticonvulsivantes e por vezes de maior importância, são as medidas dirigidas as várias alterações paralelas que, progressivamente, aparecem e agravam o quadro. Assim, o edema cerebral  bastante freqüente, requer o uso de drogas de ação antiedema (manitol, dexametasona, duréticos). Por outro lado, a desidratação e acidose obrigam a terapêutica correta que deve ser  judiciosa, para não agravar o edema através  da hiper-hidratação e evitar a alcalose que facilita a manutenção das convulsões.

A respiração, comprometida de vários modos (depressão de centro respiratórios, acúmulo de secreções tráqueo-bronquicas), necessita cuidados constantes.

A hipertermia, de difícil controle, pode exigir o uso de esponja gelada ou medidas similares.

Cuidados gerais relativos à pressão arterial, prevenção de escaras, função renal, alimentação e detecção de infecções, são outros itens da maior importância no tratamento dO EME.

Nos casos de EME em que não há comprometimento do estado geral, a terapêutica se limita ao uso de anticonvulsivantes. Assim, no estado de ausência, a administração de diazepam, intravenosamente, determina quase que de imediato a normalização clínica e eletrencefalográfica.

 

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O QUE É O PEQUENO MAL PDF Imprimir Email
Escrito por Paulo Roberto Silveira
Qui, 19 de Novembro de 2009 21:36
Colunas / Pergunte ao Dr. Paulo Silveira

O QUE É O  PEQUENO MAL

1. A CRISE DA AUSÊNCIA

O aspecto clínico mais marcante da epilepsia tipo pequeno mal é a crise de ausência, constituída por episódios de curta duração (entre 5 e 20 segundos), durante os quais o paciente que se encontrava até então alerta e exercendo normalmente suas atividades, súbitamente, alheia-se ao ambiente e, ao mesmo tempo, interrompe a atividade que vinha executando. A sua atitude é bastante característica, fixa, sem contato com o meio-ambiente, o olhar dirigido para um ponto indeterminado no espaço, a face sem expressão. A crise termina do mesmo modo súbito com que se iniciou e, então, a criança volta a atividade interrompida como se nada houvesse acontecido, responde as perguntas que lhe são feitas, enfim, recupera completamente sua consciência. Ela não se da conta de que sofreu uma crise a não ser, enventualmente, pelo resultado da interrupção de sua atividade.

Para os familiares e professores, essas crises nem sempre são dígnas de consideração. Quando repetidas, elas dão a impressão de que o paciente é distraído ou desatento. É comum essas crianças serem consideradas “sonhadoras”, razão pela qual são, as  vêzes,  punidas.

Uma observação mais cuidadosa da crise pode fornecer outros elementos clínicos que, embora não sejam constantes, contribuem para a suspeita do seu verdadeiro caracter epiléptico.

Durante a breve crise, a criança empalidece, revira os olhos para cima, tem suas pupilas dilatadas, apresenta batimentos ritmados dos olhos ou da cabeça e piscamentos  da pálpebras também ritmados. Esses movimentos clônicos são discretos e, na maioria das vezes limitados aos segmentos cefálicos.

Mas, sendo a crise extremamente rápida, nem sempre esses  elementos clínicos são devidamente observados e informados ao médico. O aspecto mais flagrante e inquietador, motivo mais freqüente da consulta, é o aparente “desligamento” da criança que poderá prejudicar seu aprendizado escolar.

Nas crises de ausência, não há aura nem sintomas posteriores, o tono postural sempre é conservado e o exame neurológico é normal.

 

2. A EPILEPSIA PEQUENO MAL

A maioria dos pacientes, portadores desse tipo de epilepsia, situa-se na faixa etária de quatro a dez anos, portanto, são pré-escolares e escolares. O pequeno mal  é praticamente inexistente abaixo de dois anos e, muito raramente, se inicia depois da puberdade. Sendo uma doença de escolares é compreensível o fato de ser, a maioria das vezes, notada durante a atividade didática. A professores e, as vezes, a primeira pessoa a observar o desencadeamento da crise e de suas informações e interpretação dependera o correto encaminhamento do paciente.

As crises de ausência repetem-se com grande freqüência, via de regra mais de dez por dia. Algumas crianças são acometidas dezenas de vezes no mesmo dia, chegando mesmo a ultrapassar a casa da centena. De manhã cedo, entre o acordar e a plena vigília, as crises são particularmente comuns. Igualmente ocorre, à noite, ao adormecer. Por vezes dão a impressão que sua freqüência está relacionada com fatores ambientais como tensões emocionais e esforço físico ou intelectual intenso.

A criança epiléptica, portadora do pequeno mal, tem a sua capacidade intelectual preservada: freqüentemente está incluída entre as mais inteligentes de seu grupo. As ausências não interferem com suas funções mentais e não prejudicam a sua produção escolar. Quando são extremamente freqüentes, a criança parece perder a sua vivacidade habitual e fica um tanto embotada. Mas  melhora dessa situação, sob o efeito da medicação, restabelece  plenamente suas faculdades.  Após a puberdade, a epilepsia pequeno mal tende para a remissão espontânea. As crises tornam-se menos freqüentes e chegam a desaparecer completamente o que acontece no máximo até o fim da adolescência. Raramente, persistem no adulto jovem.

Um fato bastante animador é a não observância de sequelas, já na esfera física ou mental, nos portadores de formas puras de pequeno mal portanto, um prognóstico essencialmente benigno tanto quanto ao desaparecimento das crises como quanto a saúde dos pacientes. Em certo numero de casos, ele pode ser alterado devido a concomitância de outros tipos de epilepsia. Verifica-se em cerca de metade dos casos que, quando a crise de ausência começa a diminuir em número, o paciente apresenta, subitamente, uma crise convulsiva generalizada do tipo grande mal. Estas crises, entretanto, são facilmente evitáveis ou controláveis pela medicação específica. Em outros pacientes, além das crises de ausência, surgem as mioclônicas ou acinéticas. Uma outra interferência que pode surgir, especialmente em pacientes sem medicação ou com medicação insuficiente, é o estado de pequeno mal.

A origem da epilepsia pequeno mal é pouco conhecida. Não se determinou ainda a sua etiologia exata e nem se descreveram lesões de qualquer natureza no sistema nervoso central desses pacientes. Admite-se a possibilidade da existência de fatores metabólicos e bioquímicos ainda mal conhecidos, induzidos por fatores genéticos.

O diagnóstico da epilepsia pequeno mal é feito muito facilmente pelas manifestações clínicas. A crise de ausência em criança escolar e característica e o seu caráter interativo não deixa dúvidas quanto a sua significação. Para melhor observação da crise, se isto for necessário, pode-se lançar mão da prova de hiperventilação, fazendo a criança executar uma hiperpnéia ritmada durante alguns instantes. Esta manobra provoca invariavelmente o aparecimento da ausência, permitindo assim a observação detalhada de seus aspectos. Nos casos que continuarem duvidosos a resposta terapêutica servirá de dado importante para confirmar o diagnóstico.  Isto se faz quando não puder lançar mão do eletrencefalograma que nos dá o diagnóstico com facilidade.

Outras crises epilépticas de crianças pequenas, ocasionalmente, podem sugerir o pequeno mal devido as características de curta duração e de início e fim abruptos. Será necessário, então, fazer o diagnóstico diferencial que, no caso, é muito importante devido ao tipo peculiar de medicação do pequeno mal e também devido ao seu prognóstico benigno. Entre essas crises que, às vezes, sugerem as ausências, encontramos formas fustas ou abortivas de outros tipos de epilepsia, como a psicomotora, as convulsões generalizadas ou focais. A diferenciação, às vezes, é delicada, exigindo uma atenção acurada para os elementos clínicos presentes e lançando-se mão de EEG quando possível.

A idade dos pacientes serve como elemento de distinção, pois essas formas fragmentárias de outros tipos  de epilepsia se manifestam em crianças pequenas até três anos de idade, pois a partir dessa idade o desenvolvimento neurológico já permite manifestações ainda mais complexas da comicialidade e, então, o diagnóstico se fará com maior facilidade.

Uma destas manifestações é a chamada ausência relacionada com um foco temporal. Há uma alteração da consciência do tipo de ausência mais prolongada e mais multiforme que o pequeno mal. A crise dura 30 segundos ou mais e a criança não fica numa altitude fixa. Executa  movimentos automáticos que atingem a musculatura do rosto e da língua, mastiga e deglute, movimenta os membros superiores e, as vezes, se locomove. Portanto, só quando esses automatismos são muito discretos esta crise confunde-se com a ausência do pequeno mal.

As crises convulsivas generalizadas ou focais podem, as  vezes, resumir-se em curta perda da consciência e discretas alterações do tono muscular, havendo ou não leves movimentos clônicos.

São, portanto, elementos importantes para este diagnóstico diferencial, a observção da crise e o exame neurológico, sendo os casos duvidosos esclarecidos pelo eletrencefalograma.

O tratamento da epilepsia pequeno mal é geralmente eficaz, porque as crises de ausência respondem muito favoravelmente a medicação indicada. Além das recomendações habituais que se fazem a todo paciente epiléptico quanto aos hábitos higiênicos e ao ritmo de vida, prescrevem-se os medicamentos que se mostram mais eficientes para este tipo de epilepsia, especialmente a trime-toxasolidina (tridione) e o parame-tadione (paradione). Também a succinimida (zarontin), atualmente nao existente em nosso meio, é considerada de grande eficiência.

Usam-se os barbitúricos, geralmente em associação com os demais medicamentos, tanto por sua atuação no controle das ausências como por sua ação preventiva de possiveis crises grande mal  intercorrentes.

Como medicação auxiliar, podemos dispor da acetazolimida (Diamox). Esses medicamentos, quando empregados em doses úteis, conseguem o controle completo ou uma diminuição significativa do número de crises. Como nas demais formas da epilepsia, o tratamento e iniciado com uma dose pequena que será aumentada progressivamente até atingir a dose útil, ministrada em intervalos regulares. O tratamento será, mantido até que se tenha pleno controle das manifestações clínicas e normalização do eletrencefalograma.

 

3. O ELETRENCEFALOGRAMA NO PEQUENO MAL

Este exame é da maior importância  para o diagnóstico desta afecção e para o controle do tratamento. 0 traçado mostra uma atividade de base normal, sobre a qual aparecem freqüentes episódios disrítmicos constituídos por descargas difusas, simétricas e síncronas de complexo de ponta e onda na freqüência de 3 por segundo. portanto, uma disritmia centrencefálica que pode ser simultanea com as crises clínicas, mas também presente no período intercrítico. A hiperpnéia eleva sua freqüência.

 

4. FORMAS ATÍPICAS DE PEQUENO MAL

As crises mioclônicas e acinéticas são consideradas como formas de pequeno mal. Outros, entretanto, limitam esta denominação exclusivamente para a epilepsia caracterizada pela crise de ausência.

As crises mioclônicas e acinéticas tem algumas características do pequeno mal, especialmente a sua brevidade, a não existência de sintomas ou sinais anteriores e posteriores a crise e o fato de se repetirem com grande freqüência, podendo atingir de 50 a 100 por dia. Diferem do PM especialmente quanto ao seu prognóstico que é mais sombrio e quanto a terapêutica, pois se mostram refratárias às drogas do grupo dione.

O pequeno mal mioclônico atinge crianças de menor idade, na maioria das vezes entre dois e quatro anos. A sua crise mais freqüentemente observada consiste numa brusca contração do todo o corpo da criança: a cabeça se flexiona, os membros superiores se fecham, o tronco se curva e as coxas se levantam, uma contração maciça que provoca uma flexão de todos os segmentos do corpo. Depois de poucos segundos, 5 ou menos, a criança volta ao normal. As vezes, ela parece assustar-se com a crise, pois chora quando termina, mas geralmente continua a sua atividade habitual. Muitas vezes, as mioclonias podem , só restringir a apenas um segmento, por exemplo um abalo brusco de um membro superior. É também no periodo de transição entre o sono e a vigília que as crises se repetem com mais freqüência.

O  pequeno mal acinético consiste essencialmente numa perda súbita do tono postural da criança levando-a a cair pesadamente ao chão. A impressão é que a criança desabe sem nenhuma proteção. Pode, machucar-se na cabeça, na face ou no queixo e, por esta razão, é recomendavel que use permanentemente um capacete protetor, pois a crise pode ocorrer em qualquer momento sem escolher local.

Em crianças menores, a crise acinética apresenta-se fragmentada, acometendo apenas os segmentos cefálicos. O que se nota, então, é apenas a queda da cabeça devido a uma súbita hipotonia da musculatura cervical, sem que haja uma alteração nítida do estado de conscincia. Depois de um período mais ou menos breve, a criança recupera a postura normal da cabeça, deixando os pais intrigados sem saber explicar a razão do acontecido.

O EEG destas formas atípicas de um é variável, as vezes constituido por polipontas seguidas de ondas lentas (pequeno mal mioclônico), outras  vezes por complexos de ponta-onda, com nítido predomínio das ondas (pequeno mal acinético).

Igualmente, essas formas de pequeno mal podem se associar com outros tipos de epilepsia (crises de ausência ou convulsões generalizadas). Admite-se a existência, nesses pacientes, de processos lesionais cerebrais que comprometem o prognóstico. Geralmente, eles são portadores de um prejuízo intelectual de grau variável.

A medicação que tem se mostrado mais útil, embora nem sempre consiga um controle satisfatório da sintomatologia, é a associação dos derivados diazepínicos e barbitúricos

 

5. “STATUS” DE PEQUENO MAL

É uma ocorrência rara e de difícil diagnóstico, pois facilmente será interpretada de modo diverso, especialmente se não houver a mão o recurso do EEG. As manifestações clínicas são complexas, mas o que predomina é uma alteração do estado de consciência, com duração bastante prolongada de muitas horas ou dias que possui a característica de ser flutuante.

Existem momento em que a criança perde inteiramente o controle com o ambiente, não responde as perguntas, não cumpre ordens simples em outros ela executa tais ações. Esta situação clínica sugere facilmente uma alteração mental do tipo de demência ou um estado de intoxicação aguda por medicamentos ou outras drogas.

Aliados a este distúbio da consciencia, notam-se eventuais mioclônias do tipo breves contrações musculares dos membros, de piscamento das pálpebras e de movimentos bruscos dos músculos faciais ou da cabeça.

Quando se tenta locomover, a criança evidencia  ataxia do tipo cerebelar  sugerindo uma patologia da fossa posterior. Quando fala, sua linguagem é pouco inteligível  e  disártrica.

Os movimentos mioclônicos, quando notados, indicam com muita probabilidade de acerto que se trata de uma situação relacionada com distúrios paroxísticos de origem cerebral, especialmente se a criança já teve  o diagnósico de epilepsia firmado anteriormente. Esta analogia, entretanto, é mais difícil tratando-se de paciente que até então nunca apresentou crises epilépticas de qualquer tipo.

O EEG, quando a ele se recorre, possibilita o afastamento das dúvidas, pois apresenta um traçado alterado, de modo contínuo, com um tipo de disritimia bem aproximado daquela do pequeno mal. São descargas de ponta e onda simétricas e síncronas e que permanecem durante o status.

As medidas terapêuticas são de eficiência variável, nem sempre conseguem a pronta recuperação do paciente.

 

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Mar [Sandra] PDF Imprimir Email
Escrito por SANDRA MEDINA COSTA
Qui, 19 de Novembro de 2009 21:29
Canto do Escritor / Poesias

Mar revolto

ondas remotas

eu de volta

Pensamento solto,

Sorridente, maroto...

Saudades mortas

 

Amoras perfeitas,

Amores-perfeitos,

Sonhos desfeitos

Amores sem rumo,

navios a prumo

me mostram um resumo

do que vem sendo minha vida.

 

E o ar fica leve

A brisa sopra suave

O mar encontra o céu

e me confunde, meu Deus!

 

Caminho na areia revolta

pelas ondas que vêm e se vão.

Minha estrada, sob os pés tão solta,

passa depressa, acelera meu coração.

 

Volto à praia e

me certifico que ele está lá: o mar.

Ora verde, ora azul,

ora calmo, ora agitado.

O mar ora, ora!

E essa descoberta me surpreende.

Também oro.

 

Porque o mar, nessas horas, me lembra meu pai

(eu nunca soube se meu pai orava).

Sei que gostava de mar, de rio...

de água... gostava tanto

que, de tanto amar,

um dia uniu-se de vez a ela.

É uma constatação que me surpreende.

De novo.

Quero amar o mar,

mas não a ponto de a ele me entregar.

Mar é só pra ser visto,

admirado, sentido, tocado,

reverenciado como uma das grandes criações divinas.

Assim me sinto mais menina.

 

Aquela menina que um dia

viu o mar, sentiu a maresia,

comeu camarão seco

espalhado numa peneira ou bacia,

entrou no mar e se encantou.

- O mar é bom! pensava.

- O mar é meu amor! disse um dia,

quando voltou, depois de adulta,

a pisar a areia fria.

- O mar é bom! pensou de novo.

 

Sandra Medina Costa

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O QUE É O SÍNDROME DE LENNOX PDF Imprimir Email
Escrito por Paulo Roberto Silveira
Qui, 19 de Novembro de 2009 21:26
Colunas / Pergunte ao Dr. Paulo Silveira

O QUE É O SÍNDROME DE LENNOX

Em 1939, GIBBS e COLS. descreveram um padrão eletrencefalográfico constituído por pontas-ondaa rítmicas lentas a 2 ciclos por segundo, distinto daquele de pontas-ondas a 3 ciclos por segundo encontrado no pequeno mal. Essas novas descargas eletrencefalográficas foram denominadas variante de pequeno mal.

Posteriormente, em 1945, LENNOX observou que pacientes com essas descargas pontas-ondas lentas a 2 ciclos por segundo frequentemente apresentavam crises clínicas atípicas diferentes das crises tipo pequeno mal, pelo fato de naquelas nunca se observar o piscar rítmico dos olhos e de não serem precipitadas pela hiperventilação.

Além do mais, o retardo mental e sinais neurológicos eram achados muito comuns nessa categoria de pacientes.

Esse quadro eletrencefalográfico, aliado a tal expressão clínica, foi bem definido por LENNOX e DAVIS, GIBBS e GIBBS, mas principalmente por LENNOX, de modo que, em 1966, no Colóquio Internacional de Marselha, se convencionou denominar esse quadro clínico-eletrencefalográfico de síndrome de Lennox.


1. CONCEITO

A síndrome de LENNOX é uma forma grave de epilepsia da infância em que é fundamental o diagnóstico eletrencefalográfico.

Suas primeiras manifestações surgem entre um e seis anos de idade, com maior incidência entre três  anos e meio e quatro anos.

 

2. SINONÍMIA

A síndrome de LENNOX é também conhecida como síndrome de LENNOX-GASTAUT, encefalopatia epiléptica da infância  com pontas-ondas lentas difusas ou variante de pequeno mal.

 

3. QUADRO CLÍNICO

Clinicamente, a síndrome de LENNOX se caracteriza por uma comicialidade associada à deficiência mental.

As crises epilépticas tem início na infância com um máximo  de aparecimento em torno dos três anos, raramente após os dez anos e, muito excepcionalmente, na idade adulta.

O tipo mais freqüente são as crises tônicas, em cerca de 70% dos casos e que podem ser axiais, axorizomélicas, às vezes unilaterais com ou sem subsequente automatismo, as  vêzes reduzidas a simples desvio conjugado do olhar para cima.

As ausências ocorrem em 32% dos casos e são diferentes daquelas do pequeno mal. Na síndrome de LENNOX, a perda de consciência é de curta duração, em torno de 5 segundos, de início e término gradativos. A criança não apresenta perda total de consciência e, durante a crise, pode mesmo responder às perguntas.

Geralmente, as ausências são acompanhadas por automatismo (por exemplo, andar, movimentos de deglutir) por fenômenos vegetativos (salivação, lacrimejamento) ou por alterações de tonus. Nesta última eventualidade, ocorre, as vezes, uma total atonia limitada ao segmento cefálico. São crises acinéticas corno foram denominadas por LENNOX.

Crises menos frequentes são as tônico-clônicas, generalizadas ou parciais, e as crises com características psicomotoras.

Em cerca de 50% dos casos, os pacientes apresentam combinação dos vários tipos de crises, sendo que a mais comum é a de crise tônicas com ausências.

Com relação a frequência dessa crises, segundo GASTAUT e COLS., cerca da metade dos pacientes apresenta mais de uma crise por dia. Amiúde as crises tônicas ou as ausências repetem-se por horas ou mesmo dias, assumindo, então, os aspectos de um estado de mal.

O exame neurológico não apresenta nada caracteristicamente relacionado a síndrome e as pouca manifestações, como hemiplegia distonia ou comprometimento de pares cranianos são resultantes de uma encefalopatia preexistente.

A deficiência mental é de grau variável, geralmente severa e é uma característica fundamental na síndrome de LENNOX. No caso em que as crises se iniciam mais tardiamente parece  que o grau de ocmprometimento mental é, com  freqüência menos acentuado.

 

4. ALTERAÇÕES RADIOLÓGICAS

Freqüentemente o estudo da tomografia computorizada do crâneo (TC) e ressonância magnética do crâneo (RMC) mostra atrofia global, unilateral ou localizada (geralmente temporal), mas não tem sido possível estabelecer uma correlação entre a atrofia e o grau de deficiência mental a   dos sintomas ou o tipo de crises.

O eletrencefalograma é um dado muito importante de diagnóstico, pois apresenta alterações peculiares  à síndrome.

É constituído por complexos de espículas-ondas lentas, isoladas ou em surtos de 1,5 a 2 ciclos por segundo. Podem ser bilaterais, síncronos e simétricos ou assimétricos.

As alterações se tornam mais evidentes com o sono.

 

5. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

 

 

O diagnóstico diferencial da síndrome de LENNOX deve ser feito com:

 

-A encefalopatia mioclônica infantil com hipsarritmia ou síndrome de WEST, quando ela ocorrer  mais tarde que habitualmente. A maior incidência da síndrome de WEST é em torno dos nove meses e o eletrencefalograma apresenta também alterações características.

 

-A epilepsia generalizada comum. Neste caso, o QI não costuma estar comprometido, a tomografia computorizada do cérebro (TC) e a ressonância magnética do cérebro (RMC) não apresenta atrofia e, principalmente, o eletrencefalograma não é característico.

 

-O estado de mal do pequeno mal – Mesmo do ponto de vista eletrencefalográfico, o diagnóstico se torna difícil, porque no estado de mal do pequeno mal as espículas-ondas, freqüentemente perdem o rítmo regular de 3 ciclos por segundo para se tornarem mais lentas e irregulares.

 

-O melhor meio de diagnóstico diferencial seria a prova terapêutica, isto é, o diazepan endovenoso  tem efeito imediato sobre o estado de mal do pequena mal, mas não com mesmo efeito sobre a síndrome de LENNOX.

 

-A epilepsia psicomotora – O diagnótico diferencial se faz pelo eletrencefalograma e o QI  não costuma estar comprometido.

 

-Algumas doenças degenerativas que se acompanham de epilepsia (idiopatia amaurótica infantil tardia, doença de UNVERRICHT-LUNDBORG). O diagnóstico diferencial se faz pela progressão dos sinais neurológicos nas doenças degenerativas.

 

 

 

 

6. ETIOLOGIA

 

 

Na grande maioria dos casos  é desconhecida.

 

Em pelo menos 30% dos casos, a síndrome de LENNOX parece ocorrer como uma afecção primária em crianças normais sem nenhum antecedente patológico.    Segundo OILER-DAURELLA em 33% dos seus casos, a etiologia foi trauma obstétrico.

 

Citam-se outros fatores etiológicos como encefalite, traumas cranioencefálicos, malformações arterio-venosas, hidrocefalia, meningite e abscesso cerebral, esclerose tuberosa, oligofrenia fenilpirúvica.

 

Há alguns fatores que tornam possível a distinção entre as assim chamadas formas primárias e as secundárias. Naquelas, a deficiência mental é menos acentuada e podem se encontrar nesse grupo crianças com inteligência limítrofe. Nas formas secundárias, as alterações neuropsiquiátricas e a atrofia cerebral são encontradas com maior intensidade.

 

 

7. FISIOPATOGENIA

 

 

Segundo GASTAUT, a afecção decorre de uma reação do cerebral infantil a uma agressão cerebral crônica.

 

O fator bioquímico teria um papel importante porque, em alguns casos, não se evidenciou atrofia cerebral e a biopsia cortical revelou aspecto histológico normal.

 

 

8. TRATAMENTO

 

 

As drogas classicamente usadas nas crises tipo pequeno mal e grande mal são freqüentemente pouco eficazes nos diferentes tipos de crises de síndrome de LENNOX.

 

Entretanto, o uso de Mogadon (nitrazepan) e do Valium (diazepan)  tem mostrado resultados satisfatórios, tanto sobre as crises como sobre as alterações eletrencefalográficas.

 

Essas drogas devem ser administradas cada seis horas e as doses variam para cada paciente.

 

O ACTH, freqüentemente, controla as crises e seus efeitos sobre o EEG são bastante evidentes, mas sua suspensão é imediatamente seguida pelo reaparecimento das crises.

 

Atualmente, resultados favoráveis são descritos com lamotrigina e falbamato

 

 

 

 

9. PROGNÓSICO

 

 

O prognóstico a longo prazo é quase completamente desconhecido.

 

Como um quadro clínico completo dessa afecção nunca foi encontrado em adulto, supõe-se que esses sintomas desaparegam gradualmente para ser substituídos por outras manifestações.

 

 

10. RELAÇÃO ENTRE A SÍNDROME  WEST E A SÍNDROME DE LENNOX

 

 

Essas duas encefalopatias apresentam estreitas correlações:

 

- Quanto a sintomatologia presença de retardo mental, convulsões generalizadas.

 

- Quanto as alterações eletrencefalograficas, pontas-ondas lentas e difusas.

 

- Quanto a resposta semelhante a terapêutica hormonal.

 

 

Há casos em que os espasmos desaparecem, há melhora do EEG, espontâneamente ou como conseqüência do tratamento com ACTH, para logo surgir toda a sintomatologia da síndrome de LENNOX.

 

As síndromes de LENNOX e de WEST constituem uma reação inespecífica do cérebro à agressão em diferentes fases do desenvolvimento do sistema nervoso, sendo os substratos orgânicos e bioquímicos responsáveis ainda desconhecidos.

 

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O QUE SÃO CRISES EPILETICAS GENERALIZADAS PDF Imprimir Email
Escrito por Paulo Roberto Silveira
Qui, 19 de Novembro de 2009 21:22
Colunas / Pergunte ao Dr. Paulo Silveira

O QUE SÃO CRISES EPILETICAS GENERALIZADAS

As crises  epiléticas generalizadas podem manifestar-se sob forma convulsiva e não convulsiva.    Dentre as crises generalizadas convulsivas destacam-se, em primeiro plano, as crises tônico-clônicas, também denominadas “grande mal”. Tais crises, puderam ser minuciosamente analisadas mediante filmagem. Iniciam-se por algumas rápidas mioclonias que duram alguns segundos e se acompanham de um grito característico, a partir do qual a consciência torna-se completamente abolida, caindo o paciente ao solo, ocorrendo, às vezes, fraturas e contusões. Aparece, então, um espasmo tônico, com duração de 10 a 20 segundos, interessa a toda a musculatura esquelética e que determina uma série de atitudes características, segundo a seqüência de músculos acometidos.

De maneira geral, ocorre uma curta fase de flexão, seguida de uma longa fase em extensão, ambas se caracterizando por uma rigidez muscular completa. Segue-se a fase tônica vibratória, constituída por episódios de descontração muscular completa, interrompendo ritmicamente a contração tônica. Os intervalos de descontração  vão se espaçando e os movimentos clônicos vão desaparecendo. Desde o início da crise, inúmeras manifestações vegetativas podem ser observadas, tais como elevação da pressão arterial e a freqüência  cardíaca, bem como aumento da pressão intravesical, porém sem emissão de urina, nesta fase inicial, devido à contração simultânea dos esfíncteres. Observam-se ainda midríase, congestão cutânea com sudação e piloereção e, por fim, uma  hipersecreção glandular, principalmente salivar e tráqueo-brônquica. Terminada a fase clônica, surge uma nova fase tônica, com duração de 20 a 4 segundos, durante a qual pode novamente ocorrer trismo, como na primeira, com mordedura de língua. Verifica-se, em seguida, relaxamento esfincteriano, com emissão de urina e começam a regredir os fenômenos vegetativos. Normaliza-se a PA, desaparecem a taquicardia e a midríase e o coma vai se superficializando, retornando o indivíduo gradativamente à consciência. Ao final da crise, o paciente queixa, às vezes, de cefaléia intensa (apresentando uma amnésia lacunar total) ou cai em sono profundo. A duração da crise varia de 5 a 15 segundos, sem incluir o eventual sono pós-crise.

A crise tônica, antes denominada crise tetanóide ou crise tônica postural, ocorre com maior freqüência na infância, embora possa ser descrita em outras idades. Caracteriza-se por contração tônica completa não vibrató

ria cuja duração varia de alguns segundos a 1 minuto. Por ter início abrupto que acomete de maneira mais intensa, classifica-se em três variedades:  crise tônica axial, crise tônica axo-rizomélica e crise tônica global. Geralmente, ocorre uma perda de consciência apenas momentânea, porém há referências a casos em que surge estado confusional de curta duração após a crise, durante o qual se verificam automatismos.

A crise clônica é menos conhecida ainda que a crise tônica, aparecendo exclusivamente na primeira infância. Inicialmente, ocorre uma perda da consciência, com amiotonia, havendo, às vezes, breve espasmo tônico, antecedendo a queda. Iniciam-se então mioclonias  que variam em relação à freqüência, amplitude e topografia. Praticamente não há fenômenos vegetetativos, com exceção das crises mais longas, quando pode perdurar um estado comatoso ou confusional.

No curso de encefalopatias, de evolução subaguda ou crônica, eventualmente surgem mioclonias em tudo semelhantes às do pequeno mal, só se diferenciando deste por uma duração mais longa, maior reatividade aos estímulos sensoriais e por uma tendência a se repetir de maneira periódica.

Ainda mais específicos que as mioclonias são os denominados espasmos infantis. Ocorrem em lactentes que apresentam uma encefalopatia com hipsarritmia e se caracterizam por um espasmo tônico muito breve que predomina sobre os músculos flexores, repetindo-se ritimicamente a intervalos de 2 a 10 segundos. Recebem também a denominação de espasmo de reverência.

De formas generalizadas não convulsivas, destacam-se, em primeiro plano, as ausências típicas ou pequeno mal. Caracterizam-se por uma  “suspensão das funções psíquicas, com abolição da consciência e da memória”. Tais crises podem iniciar-se e terminar de maneira súbita e tem uma duração variável em geral de 5 a 15 segundos, chegando , eventualmente, a durar vários minutos. Durante este período, o paciente permanece parado, com o olhar vago e fixo, retomando seu gesto ou sua frase ao final da crise, como se nada houvesse acontecido, e sem se recordar do que ocorreu.

Em outros casos, não chega a haver abolição da consciência e pode persistir uma atividade automática que, freqüentemente, é confundida com os automatismos da epilepsia psicomotora temporal. As ausências se acompanham, às vezes, de fenômenos vegetativos (salivação, midríase, sudorese, rubor seguido de palidez etc.) e não apresentam aura. Pode ainda ocorrer uma queda súbita, como se houvesse um interferência sobre os mecanismos e manutenção do tônus postural. Em alguns casos, surgem movimentos mioclônicos nos membros superiores bilaterais e simétricos, bem como repentina flexão da cabeça ou do corpo, ou então os abalos mioclônicos se apresentam nas pálpebras (piscar rápido e sucessivo) ou em toda a face ou na musculatura cuticular do pescoço, observando-se também desvios dos globos oculares para cima. O EEG do pequeno mal é bem característico,  constituindo-se em um ritmo da ponta-onda, com freqüência de 3 c/seg.

Ao contrário das crianças acometidas de outras formas de epilepsia, especialmente daquelas do lobo temporal, no pequeno mal não há distúrbios de conduta e de ajustamento a elas costumam ser normais tanto física quanto intelectualmente.

Outras crises, freqüentemente  na infância e excepcionais nos adultos, são as denominadas crises atonicas. Caracterizam-se por uma perda súbita do tônus muscular e o paciente cai ao solo, recuperando-se imediatamente e retornando à sua atividade. Alguns casos sem perda de consciência.

Fato que deve ser colocado em evidência é que, tanto no grande mal como no pequeno mal, também chamadas epilepsias centrecefálicas, não existe aura, isto é, a perda da consciência é inicial e abrupta, não aparecendo os sintomas prévios que, em geral, indicam o caracter focal das crises. Dentre as auras, a mais freqüente é a aura epigástrica.

Estas auras tem grande valor diagnóstico para se precisar a topografia funcional  das descargas. São encontradas nas epilepsias focais ou parciais que, ao contrário das generalizadas, constituem grupo essencialmente complexo. Dependem da descarga de um setor específico e, do ponto de vista clínico, podem abarcar uma grande variedade de fenômenos (motores sensitivos, sensoriais, vegetativos e psíquicos).

 

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CORRELAÇÃO ELETROCLÍNICA EM ELETRENCEFALOGRAFIA NAS EPILEPSIAS PDF Imprimir Email
Escrito por Paulo Roberto Silveira
Qui, 19 de Novembro de 2009 21:13
Colunas / Pergunte ao Dr. Paulo Silveira

CORRELAÇÃO ELETROCLÍNICA EM ELETRENCEFALOGRAFIA NAS EPILEPSIAS

 

A eletrecefalografia consiste em detectar e registar os fenômenos bioelétricos cerebrais, através de elétrodos colocados sobre o couro cabeludo. A diferença de potencial, criada pelo neurônios, após captada, é amplificada, transmitida ao oscilógrafos e inscrita em papel que ocorre a velocidade de 3 cm/seg.

 

1. EEG NORMAL DO ADULTO

 

O adulto normal em vigília e em repouso físico e psíquico tem atividade elétrica cerebral constituída por ritmos cuja freqüência oscila entre 8  a 12 Hz e amplitude entre 40 a 100 mV, com predomínio em áreas posteriores. Os estímulos sensoriais, tais como atenção abertura e fechamento dos olhos modificam a freqüência e a amplitude dos citados ritmos. Quando os estímulos sensoriais cessam, nota-se ativação do ritmos inicial.

 

2. VARIAÇÕES DO RITMO ALFA QUANDO À AMPLITUDE E FREQÜÊNCIA

 

O rítmo alfa classifica-se em três tipos:

1.      O rítmo alfa M (minor) é comumente localizado  na região occipital, às vezes assimétrico, com freqüência que oscila entre 12 e 13 Hz. A abertura e fechamento das pálpebras ou atividade mental não modificam o traçado. As pessoas que apresentam este tipo de ritmo alfa tem tendência a transformar todos os pensamentos em termos de imagens visuais.

2.      O rítmo alfa R (reativo) tem amplitude que oscila entre 15 a 50 mV, estado o paciente com os olhos fechados. A abertura dos olhos reduz essa amplitude para mais de 50%.

3.      O rítmo alfa tipo P (persistente) tem a mesma amplitude que o tipo R (15 a 50 mV), não sofre modificações durante a atividade mental e tem a sua amplitude diminuída de menos de 50% pela abertura e fechamento dos olhos.

 

3. TOMOGRAFIA DOS RÍTMOS CEREBRAIS

 

Nas regiões frontocentrais aparecem ritmos rápidos cuja freqüência oscila entre 15 a 25 Hz e a amplitude é menor do que a do ritmo alfa. Nas regiões temporais, o ritmo é relativamente mais desorganizado  do que em outras áreas constituído por ondas teta de 4 a 7 Hz e amplitude em torno de 40mV.

 

4. VARIANTES DO TRAÇADO ELETRECENFALOGRÁFICO NORMAL

 

Classificação do eletrencefalograma fisiológico de acordo com a forma de distribuição das ondas, no tempo e no espaço em:

-EEG constituído predominantemente por ritmos “alfa”.

-EEG constituído predominantemente por ritmos “beta”.

-EEG  de amplitude reduzida

-EEG irregular

O traçado do eletrencefalograma constituído predominantemente por ritmos alfa apresenta um tipo de ritmo dominando em áreas parieto-occipitais, com  caráter regular, cuja oscilação de freqüência é no  máximo de 1 Hz. Este tipo de traçado  mostra, nas áreas anteriores do cérebro, um ritmo alfa irregular de amplitude menor e, às vezes, mais lento. Podem ser encontradas ondas beta em regiões pré-centrais que se apresentam em surtos breves e com amplitude reduzida. As ondas teta podem estar presentes.

O eletrencefalograma constituído predominantemente por ritmo beta é caracterizado por ondas  de 16 a 25 Hz e 20 a 30 mV, com caráter contínuo ou em surtos, principalmente em áreas frontais. Constitui achado constante em 8% da população. Amplitudes superiores a 50 mV falam a favor de efeitos de determinados medicamento como: barbitúricos, hidantoinatos ou benzodiazepínicos.

O eletrencefalograma irregular ou instável apresenta variabilidade de freqüência e amplitude, podendo levar a uma margem de oscilação do ritmo alfa de até 2 a 3 Hz. É encontrado em  15% da população normal, principalmente em jovens ou adulto em idade avançada.

As freqüências dos ritmos cerebrais podem apresentar variações fisiológicas e patológicas, tanto no sentido de aceleração como no sentido de lentificação, dependendo da idade, estado de consciência, determinados medicamentos, modificações do metabolismo cerebral e epilepsia.

 

5. IDADE

 

A atividade elétrica cerebral apresenta diferentes aspectos de acordo com a idade. Desde os primeiros meses de vida intra-uterina a mesma pode ser captada, porém é a partir do primeiro mês de vida extra-uterina que começa a haver maior diferenciação topográfica. A partir do quinto mês, a atividade elétrica occipital é mais regular e estável, com freqüência de 4 a 6 Hz que lembra a atividade alfa do adulto. Esta etapa coincide com o aumento de coordenação motora, percepção visual e a atividade motora voluntária. No terceiro ano, os ritmos tem freqüência de 7 a 8 Hz e amplitude de 50 mV em média, predominando em áreas occipitais.

Pode haver rítmo teta nas regiões têmporo-parientais. Do quinto ao sexto ano em diante, o ritmo alfa pode se tornar mais abundante, mas sempre ao lado do ritmo teta. É somente aos 10 ou 12 anos de idade que o rítmo alfa occipital se estabiliza. A freqüência de atividade elétrica cerebral com relação à idade pode ser resumida.

A atividade elétrica  cerebral varia com o estado de consciência. Quando mais profundo for o coma, mais lento será o traçado.

Entre  os comas de causas endógenas o que apresenta padrão eletrográfico mais típico é o hepático, quando leva à encefalopatia hepática. Nesta aparecem ondas trifásicas de M, constituídas por duas ondas eletronegativas separadas por uma positiva de amplitude elevada.

Os comas de causas exógenas (monóxico de carbono, álcool, barbitúricos, meprobamatos, aminas simpaticomiméticas) levam inicialmente a aumento da freqüência de ritmos que vão diminuindo de acordo com a profundidade do coma.

Entre as moléstias que modificam bioquimicamente o metabolismo cerebral temos as dislipidoses cujo padrão eletrográfico pode ser caracterizado por ondas trifásicas de amplitude elevada ou mesmo, em casos raros, surtos de ponta-onda com caráter difuso.

Na oligofrenia fenilpirúvica, o padrão eletrográfico pode ir desde atividade irritativa, apresentar lentificação local ou difusa ou mesmo um traçado morfologicamente semelhante à hipsarritmia, isto por diesmielinização em diferentes áreas do encéfalo.

 

6. GRAFOELEMENTOS PATOLÓGICOS

 

Os estados patológicos, como a epilepsia, podem mostrar anomalias eletrográficas com a seguinte classificação:

-Pontas- São geralmente unifásicas, apresentam freqüência inferior a 80 mili-segundos e amplitude em torno de 100 mV. Podem aparecer isoladas ou em surtos (polipontas) durante a fase tônica da crise generalizada do tipo tônico-clônico, formando o ritmo recrutante a 10 Hz. Neste caso, assumem  o caráter bilateral e síncrono. Nas crises jacksonianas, apresentam freqüência de 18 a 20 Hz, geralmente de localização pré-central e, após 6 a 8 segundos, se irradiam para as regiões vizinhas do hemisfério ipsilateral,  difundindo-se através do corpo caloso ao hemisfério contralateral.

-As ondas agudas (“sharp”)  -  São geralmente multifásicas. A fase ascendente é quase sempre vertical, porém a fase descendente é mais aplanada, com duração de 80 a 200 mili-segundos e falam a favor de atividade irritativa de localização cortical. A diferenciação morfológica, entre  as pontas e as ondas agudas, às vezes, é difícil, senão quase impossível.

Nas montagens bipolares as ondas agudas (sharp) podem apresentar o fenômeno de reversão de fase cujo significado patológico é o de estar  o mais próximo possível da população de neurônios que funcionam assincronicamente.

-Os complexos de ponta-onda - São formados por vértices retangulares, alternantes, com menos de 100 mili-segundos e condas lentas de 200 a 500 mili-segundos. Quando assumem o caráter bilateral e síncrono, indicam população de neurônios que funcionam assincronicamente nos circuitos córtico-subcorticais. Podem ser subdivididos em dois tipos:

-Ponta-onda  rápida - Apresenta freqüência  de 3 Hz, com caráter paroxístico, bilateral e síncrono,  particularmente durante a hiperpnéia. É o padrão eletrográfico da epilepsia generalizada do pequeno mal tipo ausência.

-Ponta onda lenta ou complexo onda aguda-onda lenta - Apresenta freqüência em torno de 2 a 2,5 Hz, com caráter difuso ou não, ativado particularmente pelo sono e fala a favor da síndrome de LENNOX-GASTAUT.

-Polipontas-ondas - Aparecem na epilepsia generalizada de pequeno mal tipo mioclônicos, particularmente sob efeito de estímulo luminoso.

 

 

 

 

 

7. METODOS DE ATIVAÇÃO

 

São usados, em eletrencefalografia métodos para colocar o cérebro em condições  tais de funcionamento metabólico que possibilitem a identificação de anomalias  subclínicas que não aparecem em condições habituais de registro.

Hiperpnéia  consciste em solicitar do paciente uma hiperventilação pulmonar  com duração em  média de 3  a 5 minutos. Tal hiperventilação pulmonar acarreta uma alcalose causada pela eliminação de CO2 alveolar, levando a um aumento do pH cerebral e, conseqüentemente, a uma vasiconstrição com anóxia por esquemia. Até os 20 anos de idade, pode aparecer lentificação por ondas delta aos 2 ou 3 segundos após o término da prova. Quando persiste durante um minuto, suspeita-se da existência da anomalia difusa, inespecífica. Em adultos acima de 25 anos, considera-se patológico o aparecimento de ondas bilaterais de 3  a 5 Hz no segundo minuto. Também é patológica a lentificação de ritmos, além de 30 segundos, após o término da prova.

Diferentes trabalhos mostram que a eficácia da hiperpnéia depende de numerosos fatores, em particular da taxa de glicose sangüínea. Um nível baixo da taxa de glicose sangüínea faz aparecer anormalidades paroxísticas mesmo no indivíduo normal. Isso deve levar a uma certa prudência na interpretação dos efeitos da prova. Por este motivo, não se deve prolongá-la exageradamente e considerar como patológicas as anomalias que ocorrem depois do terceiro minuto. Na infância, esta prudência se faz mais necessária, porque a maioria das crianças, quando submetidas a uma hiperpnéia prolongada apresenta uma lentificação e um aumento notável da amplitude rítmica. Por outro lado, o aparecimento de grafoelementos patológicos isolados ou sob a forma de complexos deve ser considerado como sinal de anormalidade.

A maturação cerebral modifica sensivelmente a localização das ondas lentas provocadas pela hiperpnéia. As  crianças em idade pré-escolar e escolar apresentam uma lentificação  com aumento de amplitude de ondas que tem direção póstero-anterior, passando a ter predomínio anterior em torno dos 12 anos de idade. O predomínio de ritmos lentos, durante a hiperpnéia, em áreas anteriores, nos primeiros anos de vida, particularmente quando de aparecimento precoce, terá significado patológico.

Fotoestimulação - Ao paciente com os olhos fechados aplica-se um estímulo luminoso intermitente, de freqüência variável, emitida por um estromboscópio. A freqüência efetiva dos lampejos é relacionada com a idade, sendo mais ou menos 15 Hz para os adultos. Este tipo de ativação aumenta de mais ou menos 10 % a possibilidade dos achados convulsivantes específicos. A fotoestimulação apresenta vários tipos de respostas, tais como:

-Reação fotosensível - Neste caso, o lampejo estimula o aparecimento de ondas lentas com caráter difuso, frontocentrais ou occipitais. A fotossensibilidade é herdada com grande penetrabilidade.

-A resposta fotoconvulsiva dá aparecimento a pontas múltiplas, polipontas ou ondas lentas com caráter difuso. É para a epilepsia mioclônica do pequeno mal que este tipo de ativação é geralmente mais eficaz.

-Estímulo acústico - Este tipo de estímulo é menos eficaz do que a fotoestimulação.

São usados tons de 70 a 100 decibéis.

-O estímulo acústico - Pode ser permanente ou com interrupções de 2 a 3 segundos. Tem particular importância na epilepsia musicogênica e em alguns casos de epilepsias subclínicas temporais ou têmporo-nasais  em que os fatores emocionais são importantes para o aparecimento das crises.

-Sono - Pode ser espontâneo ou induzido. A patologia eletrográfica  aparece geralmente nas fases superficiais ou durante a reação do despertar. O sono tem particular importância para ativar a epilepsia do tipo tônico-clônico e psicomotora, em determinados tipos de medicamentos, inalação de gases, reflexos circulatórios etc.

 

 

 

8. APLICAÇÕES PRÁTICAS DA ELETRECENFALOGRAFIA

 

São imprescindíveis certas informações com referências à idade do paciente, duração da moléstia, freqüência das crises, características das mesmas, manifestações psíquicas que as acompanham, terapêutica (eletrochoque), intervenções cirúrgicas, se as crises são diurnas ou noturnas, dominância hemisférica, tipos de alterações de conduta, rendimento escolar etc.

Para que o paciente seja encaminhado ao Laboratório de Eletrencefalografia, não há necessidade em hipótese alguma, que seja suspensa a medicação que vinha sendo administrada, acarretando esta atitude, por vezes, sérios inconvenientes.

O mesmo axioma é válido para a proximidade de crises. Um paciente que apresentou crise convulsiva de manhã, pode ao mesmo dia ou, no dia seguinte, ser encaminhado ao laboratório de Eletrencefalografia para exame. O edema cerebral, residual, pós-crítico modifica, às vezes, o ritmo de base fisiológico mas dificilmente irá mascarar as anormalidades eletrográficas específicas. Portanto, deverá ser considerada falha, na formação profissional do neurologista-eletrencefalografista, quando este não fizer anamnese apurada e, eventualmente, até exame neurológico completo, incluindo o fundo de olho dos pacientes que são submetidos ao exame eletrencefalográfico. Se assim não proceder, o especialista perderá as  informações necessárias para a correlação eletroclínica.

O valor do método consiste em fornecer dados  específicos a respeito  da epilepsia apesar de não substituir a observação clínica das crises nem a análise minuciosa dos fenômenos que nelas acostumam ocorrer.

Um traçado normal em vigília ou sono não é prova positiva de normalidade clínica, pois o eletrencefalograma registra apenas 1/3 da atividade elétrica cerebral. As patologias focais, situadas em estruturas subtentoriais, nos núcleos da base, no córtex profundo ou na substância branca dificilmente são captadas pelo eletrencefalograma.

Não há relação segura entre a duração das manifestações convulsígenas e a intensidade das alterações eletrográficas. Nos pacientes que apresentam poucas crises convulsivas, em geral o traçado é normal. Ao contrário, naqueles que apresentam muitas, na maioria das vezes, o traçado é alterado.

Com relação à idade, as manifestações eletrográficas se caracterizam em:

Até mais ou menos dois anos de idade, além das manifestações do tipo difuso, é a hipsaritmia, a patologia que mais frequentemente se apresenta. A hipsarritmia pode, sob o ponto de vista eletrográfico, mostrar quatro aspectos quanto à sua evolução:

1.      Normalização do traçado.

2.      Deixar como seqüela eletrográfica surtos de lentificação por ondas teta ou delta, ou ondas agudas com caráter difuso.

3.      Deixar como seqüela eletrográfica focos múltiplos ou hemisféricos geralmente por ondas agudas ou pontas.

4.      Evoluir para a síndrome de Lennox-Gastraut.

As manifestações  eletrográficas críticas das crises generalizadas do tipo tônico-clônico respeitam apenas os extremos da vida, sendo mais freqüentes na faixa etária entre dois e 45 anos.

As manifestações eletrográficas das crises generalizadas do tipo ausência do pequeno mal são encontradas particularmente nas idades de quatro a sete ou 11 anos, desaparecendo na maioria das vezes até 25 anos. As mesmas considerações são válidas para as crises mioclônicas e amiotônicas.

Os focos frontais aumentam progressivamente com a idade, tendo seu aparecimento máximo em torno de cinco a dez anos, passando a diminuir com o aumento da idade, sendo quase que inexistentes acima dos 45 anos.

Os focos parietais aumentam progressivamente com a idade, atingindo sua incidência máxima em torno de quatro a sete anos, diminuindo gradativamente e sendo praticamente ausentes em torno dos 40 anos.

Os focos occipitais aumentam progressivamente com a idade tendo sua incidência máxima em torno de seis a dez anos, diminuindo aos poucos e estado praticamente ausente em torno de 20 anos.

Os focos temporais médio tem sua maior incidência a partir dos 13 a 15 anos, daí diminuindo progressivamente, passando a ser mais evidentes na área temporal anterior que aumenta progressivamente com a idade, atingindo seu maior aparecimento entre 40 e 60 anos.

O tratamento anticonvulsivante ou moléstias intercorrentes exercem influência sobre o perfil longitudinal dos traçados. O clínico não deve ser impressionar com o resultado de um tratamento se um traçado está melhorando em relação ao anterior e não está autorizado a suspender a medicação exclusivamente em função do resultado de um traçado normal. É baseado, na correlação eletroclínica, que deve indicar que, em certos casos, o traçado só se normaliza totalmente, dois a três anos após o paciente ter a última manifestação crítica.

A presença de anormalidades eletrográficas, em pacientes clinicamente normais, constitui apenas um sinal de alarme, sem que por isso o indivíduo precise ser medicado como convulsivo.

Quando os achados focais não correspondem  às manifestações clínicas, várias possibilidades devem ser levadas em consideração:

1.      Da superfície interna dos lobos frontal e temporal de um lado, podem aparecer excitações que se difundem para o lado oposto dando alterações eletrográficas contralaterais.

2.      Por sua causa das conexões córtico-subcorticais, um foco subcortical, por exemplo, pode enviar impulsos para áreas corticais do hemisfério oposto, dando a impressão falsa de que o foco secundário (cortical) seja a sede da população de neurônios que funcionam assincronicamente.

3.      Um foco cortical pode, ao inverso, enviar impulsos ao tálamo, e daí  voltar sob a forma de focos múltiplos, em várias regiões do córtex.

4.      No caso das crises  generalizadas, impulsos subliminares procedentes do centrencéfalo se propagam a outras estruturas, dotadas de menor limiar de excitação, apresentando-se no traçado sob a forma de focos. Por outro lado, nas crises generalizadas, a um foco ao  nível do tálamo, são superpostas atividades de todas as outras regiões, de tal forma que o foco primitivo passe despercebido. O uso de elétodos timpânicos faríngeos, o aumento da velocidade do papel, às vezes, facilitam o aparecimento do foco primitivo.

 

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COMO OCORREM AS CRISES EPILETICAS E COMO SAO IDENTIFICADAS. PDF Imprimir Email
Escrito por Paulo Roberto Silveira
Qui, 19 de Novembro de 2009 21:09
Colunas / Pergunte ao Dr. Paulo Silveira

COMO OCORREM AS CRISES EPILETICAS E COMO SAO IDENTIFICADAS.

A epilepsia não é, em si, uma doença. Significa, antes, sinal de doença ou de um estado fisiológico alterado, evolvendo, por sua vez, o sistema nervoso central.

Fisiologicamente, a crise epilética é uma alteração súbita de função do sistema nervoso central, resultante de uma descarga elétrica paroxística de alta voltagem que pode ocorrer em qualquer população neural do telencéfalo ou do tronco cerebral. A descarga paroxística pode se iniciar espontaneamente, em neurônios patológicos ou em neurônios normais, através de estímulos elétricos, farmacológicos ou fisiológicos.

A semiologia clínica e eletrencefalográfica, devidem-se de início, dois grandes tipos de crises epilépticas: as crises focais (ou parciais), decorrentes de alteração de sistema anátomo-funcionais específicos e as crises generalizadas, decorrentes de modificação de todo o cérebro (ou pelo menos de grande parte dele).

 

1.      CRISES EPILÉPTICAS GENERALIZADAS

Múltiplos são os mecanismos neurofisiológicos envolvidos na produção de uma crise convulsiva generalizada.

Existem controvérsias em torno deste assunto.

Restringindo-se na teoria  fisiopatogênica idealizada por H. GASTAUT que, se tem o defeito de não ter sido inteiramente demonstrada, tem a grande vantagem de explicar, sob uma base única, as diferentes formas de epilepsia generalizada, que do ponto de vista clínico, que do ponto de vista eletrecefalográfico.

Numerosos experimentos, desde aqueles iniciados há mais de um século, até os modernos dados  fornecidos pela eletroneurofisiologia, mostram que:

-As estruturas reticulares do tronco cerebral desempenham um papel determinante da manutenção da consciência, por intermédio do sistema ativador ascendente (formação  reticuladas do tronco cerebral, refere-se num sentido amplo, a todas as estruturas não específicas que se estendem desde o bulbo até o polo anterior do tálamo). O conjunto destas estruturas corresponde  ao “centrecéfalo”. Daí, as crises generalizadas serem também chamadas de crises centrencefálicas).

-A ativação das formações reticulares do tronco cerebral inferior (infratalâmicas) produz um espasmo muscular tônico generalizado e fenômenos vegetativos maciços, ao mesmo tempo que uma dessincronização do eletrencefalograma (ritmos muito rápidos e de baixa voltagem).

-A estimulação talâmica induz o aparecimento no eletrencefalograma de um ritmo em torno de 10 c/s, generalizado, bilateral, síncrono e simétrico, chamado ritmo recrutante.

-A estimulação de certos núcleos talâmicos medianos e anteriores dos efetores musculares e viscerais.

-A ação progressivamente intensificada do sistema inibidor anti-recrutante, expressa no eletrencefalograma pelo aumento de amplitude e de duração das ondas lentas e, clinicamente por descontrações cada vez mais prolongadas, é facilitada pelo esgotamento igualmente progressivo do córtex, muito sensível às conseqüências anóxicas e tóxicas da descarga neuronal prolongada.

-Fase  pós-crítica - Uma vez que o tálamo está na origem tanto do sistema recrutante tálamo-cortical como do sistema inibidor tálamo-caudadeo, vê-se que a descarga reticular, responsável pela crise tônico-clônica, determina o seu próprio término, pois ativa concomitantemente dois sistemas antagonistas cujo efeito é anular-se.

Chega-se, assim, do ponto de vista eletrocenfalográfico, a um verdadeiro silêncio elétrico (extinção cortical), que se segue à última clonia e ao último complexo poliponta-onda. A exclusão funcional completa do córtex, traduzida pela extinção elétrica, explica a persistência do estado de inconsciência (coma pós-crítico). Somente após o retorno de uma certa atividade elétrica cerebral (ondas lentas regressivas), correspondendo a um reinício das funções corticais, é que a consciência emerge progressivamente e que as funções musculares e viscerais retornam ao estado normal.

 

2.      A  AUSÊNCIA NO PEQUENO MAL

Trata-se de uma descarga talâmica ocorrendo face a um sistema inibidor bastante ativo, de tal modo que a produção de uma única onda recrutante seja suficiente para desencadear uma onda lenta inibidora, assim gerando: do ponto de vista eletrencefalográfico, a imagem de complexos ponta-onda rítmos, em torno de 3 c/s; do ponto de vista clínico, um perda de consciência, sem fenômenos motores importantes (por vezes, com clonias amortecidas, concomitantes às ondas recrutantes).

 

3. DO PEQUENO MAL MIOCLÔNICO

Trata-se de uma descarga reticular de todo o tronco cerebral face a um sistema inibidor relativamente ativo, de tal maneira que somente após a produção de algumas ondas recrutantes se desencadeia uma onda lenta inibidora. Assim, produz-se no eletrencefalograma o aspecto de complexos poliponta-onda repetidos e, clinicamente, abalos mioclônicos maciços, concomitantes às polipontas.

 

4. AS MIOCLONIAS

Mioclonias maciças - Trata-se de uma descarga reticular de todo o tronco cerebral, de tal forma breve que não chega a acionar um sistema inibidor normalmente desenvolvido. No eletrencefalograma, vamos encontrar um surto de polipontas e , clinicamente, um abalo mioclônico generalizado.

Mioclonias  parciais - Trata-se de descarga reticular infratalâmica, na qual a extrema brevidade da descarga meso-rombencefálica não chega sequer a se propagar localmente, o que explica serem estas miocionais muito breves, fracas, localizadas e sem qualquer modificação eletrencefalográfica concomitate.

 

5. CRISE AMIOTÔNICA (“crise de desmonte”)

Esta crise se explica por uma descarga talâmica em indivíduo ou em condições tais que o sistema inibidor anti-recrutante é mais ativo ainda do que na ausência pequeno mal. Daí ocorre o aspecto eletrecefalográfico, no qual predominam as ondas lentas, com mascaramento quase completo do ritmo recrutante e o quadro clínico de uma resolução muscular total, algumas vezes interrompida por clonias amortecidas (crises amiotono-clônicas).

 

6. CRISES TÔNICA

Há dois mecanismos possíveis, cada um correspondendo a um dos aspectos eletrencefalográficos encontradiços nestas crises:

-Quando a crise se acompanha de uma dessincronização do eletrencefalograma, significa que ela resulta de uma descarga reticular exclusivamente infratalâmica.

-Quando a crise se acompanha de um ritmo recrutante de 10 c/s, significa que ela resulta de uma descarga talâmica, em indivíduo com sistema inibidor pouco ativo. O espasmo tônico e a descarga vegetativa se realizam através das vias tálamo-retículo-espinhais e tálamo-córtio-retículo-espinhais. O sistema inibidor pouco ativo não chega a interromper o espasmo tônico para realizar uma fase clônica. No eletrencefalograma, observa-se uma descarga recrutante seguida, apenas no final, por um surto de ondas lentas.

 

7. CRISES EPILÉPTICAS FOCAIS

O foco epileptogênico é um grupo de células anormais que inicia a descarga paroxística, responsável pela produção de uma crise.

O foco epileptogênico é bastante autônomo em seu comportamento elétrico. Assim é que a descarga paroxística ainda persiste no eletrencefalograma, após a indução de silêncio elétrico no córtex normal,  por administração parenteral de barbitúricos de ação ultra-rápida. Também o isolamento do córtex, por interrupção de suas conexões com estruturas subcorticais, que produz um silêncio elétrico em neurônios normais, não interrompe a atividade paroxística de células epilépticas.

Foi demonstrado, historicamente, que neurônios epilépticos possuem menor número de terminações sinápticas em seus dendritos e, portanto, parcialmente desencadeia um processo de inibição ativa (manifestado no eletrocefalograma pelo aparecimento de ondas lentas), agindo ao mesmo tempo sobre o próprio tálamo (com isto suprindo a resposta recrutante) e sobre o tronco cerebral inferior, interrompendo a contração tônica e os fenômenos vegetativos, produzidos por sua estimulação. Há várias razões para crer que tal processo realize através de um circuito inibidor tálamo-caudado.

Os diferentes aspectos eletrecefalográficos e clínicos dependem apenas de variações:

-Quando à sede de descarga (talâmica, infratalâmica, ou ambas).

-Sua duração.

-Maior ou menor eficiência do sistema inibidor encarregado de interrompê-la.

 

8. CRISE GENERALIZADA TÔNICO-CLÔNICA

(grande mal)

Fase tônica - Decorre de uma descarga maciça de toda a formação reticular do tronco cerebral.

A partir da porção infratalâmica, explicam-se a contração generalizada e os fenômenos vegetativos. A partir da porção talâmica, explica-se o ritmo recrutante observado no eletrencefalograma, durante esta fase.

Fase clônica - Decorre da entrada em ação do sistema inibidor circular tálamo-caudo-talânico responsável:

-Pela interrupção periódica do ritmos recrutante por ondas lentas inibidoras compondo o aspecto eletrencefalográfico de complexos poliponta-onda.

-Pela interrupção igualmente periódica do estado de contração “desenfreados”.

A excitabilidade aumenta e a hipersensibilidae das células epilépticas são os fatores responsáveis pelas descargas paroxísticas reiteradas que se observam em certas epilepsias reflexas, nas quais estas descargas podem ser desencadeadas por estímulos aferentes relativamente suaves. O exemplo clássico é a descarga induzida por foto-estimulação intermitente.

A hipersensibilidade das células epilépticas pode também ser observada pelo desencadeamento de descargas paroxísticas e de atividade crítica, como resposta a uma hipertemia, hiperhidratação, hiponatremia, hipóxia e hipoglicemia.

Respostas paroxísticas reiteradas, perante uma isquemia cerebral, alterações de tensão de CO2 e hiperhidratação celular são clinicamente evidentes em paciente cujas crises são precipitadas durante hiperventilação ou durante o período mestrual.

Durante a atividade paroxística autônomo de um foco epileptogênico, o eletrencefalograma registra uma descarga de alta voltagem e curta duração, ponta (espícula) ou onda aguda (onda sharp), que pode ou não ser seguida de onda lenta.

As modificações elétricas no  eletrencefalograma, durante a descarga paroxística, são o resultado de uma seqüência de excitação e inibição. A descarga rápida representa potenciais excitadores (despolarizantes) e a onda lenta coincide com os potenciais inibidores (hiperpolarizantes). Esta atividade de inibidora é produzida pela ação de interneurônios inibidores, ativados por fibras colaterais recorrentes, nascidas nas próprias células epilépticas. Em torno de um foco epiléptico, demonstrou-se a existência de populações de neurônios que desenvolvem potenciais inibidores durante as descargas paroxísticas. Isto sugere que um  “meio circundante inibidor” pode limitar a difusão cortical de uma atividade crítica, reduzindo-a à área do foco.

Periodicamente, no entanto, uma descarga paroxística focal se difunde para neurônios normais, incorporando-os numa descarga epiléptica prolongada. Esta difusão pode fazer:

-Dentro do próprio córtex, através de curtas conexões sinápticas córtico-corticias.

-Através de vias eferentes, para células anatômicas e funcionalmente relacionadas, situadas em estruturas subcorticais.

-Por vias eferentes, para núcleos talâmicos não específicos e formação reticular mesencefálica, a partir de onde as descargas podem ser transmitidas difusamente para todo o telencéfalo.

 

9. CRISES FOCAIS SIMPLES

O tipo clínico da crise que se desenvolve, a partir de um determinado foco, depende da área onde este se situa e dos sistemas anatômicos e funcionais envolvidos na difusão da descarga.

Uma descarga paroxística, que permaneça localizada numa determinada área cortical, poderá não produzir crise clínica. Provavelmente, nenhum sintoma discernível ou sinal clínico poderá ser observado, enquanto a descarga epiléptica permanecer restrita ao córtex.

Entretanto, quando uma descarga epiléptica se desenvolve, envolvendo estrutura subcorticais anatomicamente relacionadas, podem-se observar alterações na função do sistema nervoso central. Em experiências, mostram que macacos com focos epileptogênicos crônicos no córtex  motor  desenvolvem manifestações críticas (movimentos convulsivos nas extremidades contralaterais) quando o foco projeta potenciais epilépticos em certos centros subcorticais. Também mostrando que descargas paroxísticas restritas ao córtex motor não se acompanham de movimentos convulsivos. Centros motores extrapiramiais, incluindo o subtálamo, o pallidum, o núcleo rubro e o tegumento mesencefálico, precisam ser envolvidos para que os fenômenos  convulsivos motores se expressem clinicamente.

Semelhantes considerações se aplicam às crises focais originadas em outras áreas corticais.

São divididos em quatro grupos as crises focais corticais e os sistema anatômicos e funcionais, cada área cortical descarregando em estruturas subcorticais específicas:

-O córtex granular frontal, para o núcleo caudado e o núcleo dorso-medial do tálamo.

-O córtex central, para o putâmen e a massa nuclear lateral do tálamo.

-O córtex temporal, para a amígdala, o hipocampo e os núcleos septais.

-O córtex estriado, para o pulvinar e os núcleos geniculados laterais.

 

10. CRISE FOCAIS COMPLEXAS

As crises epilépticas originais no lobo temporal e suas conexões são consideradas separadamente, devido a sua sintomatologia complexa. A descarga epiléptica desenvolvida no córtex do lobo temporal pode envolver um ou mais  mecanismos, relacionados com vivência consciente, memória, intelecto, regulação vegetativa, comportamento volitivo e comportamento afetivo.

O centro anatômico e fisiológico responsável pelas diversas manifestações das crises temporais é o complexo amigdalo-hipocampal, com suas relações anatômicas e funcionais.

Uma descarga epiléptica no córtex temporal medial, temporal posterior, insular ou têmporo-parietal, que envolva apenas projeções para estruturas hipocampais ou amigdalinas localizadas, pode produzir vários tipos de falsas vivências. As mais comuns são as ilusões e alucinações olfativas, visuais, auditivas ou afetivas.

Essas crises focais não se acompanham dos outros fenômenos clássicos das crises temporais, a menos que haja ulterior difusão da descarga para centros subcorticais mais profundos. Entretanto, quando a descarga epiléptica se propaga, invadindo áreas de projeção do sistema amígdalo-hipocampal, uma crise perceptual elementar se transforma num automatismo, caracterizado por amnésia, perda de contato consciente com o ambiente, movimentos de degustação, movimentos mastigatórios e outros comportamentos repetitivos ou automáticos, bem como fenômenos vegetativos.

A propagação da descarga epiléptica que envolve os circuitos amigdalinos resulta em envolvimento, também, do córtex homotópico contralateral, bem como em difusão para centros mesodiencefálicos. Provavelmente, os automatismos temporais com amnésia só ocorrem com o envolvimento simultâneo de ambos os lobos temporais no processo epiléptico.

O complexo amigdalino pode ser considerado um sistema de projeção difusa, semelhante à formação reticular do tronco cerebral e aos sistema talâmico de projeção difusa, tanto assim que sua estimulação direta, em animais e em seres humanos, provoca modificações generalizadas do eletroencefalograma, do tipo dessincronização ou reação de alerta. Este dado reforça o conceito de que o sistema límbico é importante no mecanismo de memória, o que explica, em parte, a amnésia que é um dos aspectos característicos dos automatismo epilépticos.

A projeção das descargas da amígdala, para os centros reguladores hipotalâmicos e centros controladores do tronco, explica as respostas vegetativas, tais como modificações da pressão arterial, parada respiratória, dilatação e contração pupilar.

Infelizmente, apesar das conexões difusas de suas estruturas, nem sempre as descargas epilépticas, nascidas na profundidade do lobo temporal, são projetadas para a superfície, resultando estes casos em eletrencefalogramas negativos.

 

11. CRISES EPILÉPTICAS FOCAIS COM GENERALIZAÇÃO SECUNDÁRIA

A generalização secundária de uma crise focal significa o desenvolvimento de uma crise generalizada, a partir de uma área epileptogênica restrita. Fisiologicamente, a descarga focal se transforma em descarga generalizada de alta voltagem, com o mesmo aspecto em todas as áreas do cérebro. A generalização ocorre por aumento dos potenciais epilépticos em áreas subcorticais, de forma progressiva e ordenada: a descarga focal se propaga utilizando as vias funcionais e anatômicas disponíveis, de acordo com o local particular de seu início.

Qualquer que seja o local de sua origem e à medida que vai se intensificando, a descarga focal se propaga, através de vias eferentes, para núcleos talâmicos inespecíficos e para a formação reticular do tronco, a partir daí ocorrendo generalização da descarga elétrica, acompanhada das manifestações clínicas correspondentes.

Dois fatores são importantes na generalização de uma crise focal:

1.      A excitabilidade do foco epileptogênico.

2.      O local anatômico onde este se situa.

Diferentes regiões do córtex possuem diferentes limiares para iniciar a descarga epiléptica e também  diferentes condições de propagar a descarga para áreas críticas a partir de onde são atingidos os mecanismos centrais de generalização.

Uma descarga epiléptica, originada no córtex estriado, se propaga rapidamente para o pulvinar e núcleos geniculados laterais. Entretanto, geralmente, não ocorre difusão além destes núcleos, o que explica porque as crises iniciadas da região occipital raramente generalizam.

Ao contrário, o limiar necessário para o desenvolvimento de uma descarga epiléptica no córtex frontal medial, giro cíngulo e região para-estriada é relativamente baixo e próximo do limiar de propagação resultando em generalização rápida da mesma com produção de convulsão generalizada em que, dificilmente, se pode suspeitar, por meios exclusivamente clínicos, de um início focal.

O limiar de excitabilidade dos centros do tronco cerebral, responsáveis pela generalização de descargas epilépticas, normalmente é elevado. Certos pacientes, no entanto, possuem este limiar baixo. Provavelmente devido a um fator constitucional predeterminado.

 

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COMO EFETUAR O EXAME NEUROLOGICO CLINICO PDF Imprimir Email
Escrito por Paulo Roberto Silveira
Qui, 19 de Novembro de 2009 20:59
Colunas / Pergunte ao Dr. Paulo Silveira

COMO EFETUAR O EXAME  NEUROLOGICO  CLINICO

Paulo Roberto Silveira


Introdução

Semiologia é a parte da Medicina que estuda os sinais e sintomas das doenças.

O propósito deste nosso estudo é ampliar nossos conhecimentos sobre a semiologia do sistema nervoso, visando possibilitar um diagnóstico correto, a partir dos conhecimentos de anatomia e das patologias já estudadas. Podemos, assim, dizer que a semiologia possui uma parte teórica (conhecimento das diversas síndromes neurológicas) e uma parte prática, de pesquisa com o paciente. Ressaltamos a importância do exame neurológico bem feito com as técnicas corretas de pesquisa, de modo que os exames complementares sejam, como o próprio nome diz, subsídios ao nosso diagnóstico, e não condição primeira.

 

Trataremos aqui basicamente do exame neurológico do paciente adulto, sendo a semiologia da criança um capítulo à parte no enfoque atual do estudo na Neurologia.

 

Dividiremos nosso estudos em três partes: anamnese, exame físico e exame neurológico, dando maior atenção ao que julgamos importante ressaltar.

 

1. Como é feita a anamnese e o exame físico na semiologia do sistema nervoso?

 

Anamnese

—        Idade, cor, sexo, naturalidade, profissão.

 

—        Queixa Principal: usar as palavras do paciente

 

—        História da doença atual: início e modo de instalação. Dirigir a história quanto à evolução (lenta em doenças musculares progressivas, progressiva em tumores e doenças degenerativas, surtos em esclerose múltipla, paroxística em epilepsia, enxaqueca e histeria); sono, perdas de consciência, etc.

 

—        História física : gestação, parto e desenvolvimento psicomotor.

 

—        História da patologia pregressa: ...perguntar sobre acidentes e traumatismos, cirurgias, parasitoses, alergias, doenças venéreas, etc.

 

—        História pessoal: habitação e alimentação (avitaminoses, neuropatias carenciais) vícios, trabalho e condições emocionais (histeria e simulação).

 

—        Antecedentes familiares: lembrar patologias hereditárias como esclerose tuberosa, Degeneração Muscular progessiva, Hundington, doença de Wilson, corino de Andrade, etc.

 

 

Exame físico

 

Faz parte da semiologia neurológica um exame físico cuidadoso, visto não ser o sistema nervoso uma entidade isolada e fazer parte de um todo, o corpo humano, sendo várias de suas patologias causadas por alterações de outros órgãos.

Citaremos aqui alguns exemplos ilustrativos, principalmente em relação ao aparelho cardiovascular, enfatizando a necessidade de um exame atento e palpação dos pulsos periféricos.

AVC isquêmico: baixa pressão arterial — baixo fluxo sangüíneo cerebral. Choque: insuficiência ventricular; uso de drogas anti-hipertensivas e diuréticos. Embolia: fibrilação auricular; lesões orovalvulares, doença de Chagas. Trombose: arteriosclerose, Lues. Hemorragias: arteriosclerose, toxiinfecções. Neoplasias: metástases da mama, próstata, melanonas. Meningites e abscessos: otites, tromboflebites, sinusites.

 

 

2. Como é feito o exame neurológico?

 

Cada item do exame neurológico é importante na elaboração do diagnóstico do paciente. Relacionamos abaixo, de forma didática, as diversas etapas deste exame e, a seguir, alguns detalhes que julgamos importantes com relação a cada item.

 

A .Inspeção

 

B. Crânio e coluna

 

C. Estática

 

D. Amplitude dos movimentos

 

E. Marcha

 

F. Força muscular

 

G. Tônus muscular

 

H. Coordenação

 

I. Reflexos superficiais e profundos

 

J. Sensibilidade superficial e profunda

 

L. Nervos cranianos

 

M. Palavra e linguagem

 

N. Sistema Nervoso autônomo (esfíncteres)

 

O . Estado mental

 

 

3. Como é feito o exame de inspeção?

 

Atitude (de pé, sentado ou no leito).

 

—    Posições que favoreçam a diminuição da dor.

 

—    Doença de Parkinson: hemiplegias piramidais; paraplegias (d. Little).

 

—    Lesão de nervo periférico: mão caída ou em gota – nervo radial, mão simiesca – nervo mediano, pé eqüino – nervo fibular.

 

—    Síndromes hipercinéticas.

 

—    Posição de gatilho – meningite.

 

—    Trisma e opostótono – tétano.

 

—    Histeria e simulação.

 

 

Expressão facial

 

—    Inexpressiva, congelada, seborréica – Parkinson.

 

—    Parada, porém com riso e choro imotivado – P. pseudobulbar.

 

—    Hipertelorismo, micro e macrognatias.

 

—    Leonina – hanseniase, cushingóide, exoftalmo – hipertiroidismo.

 

 

Pele e músculos

 

—    Manchas – neurofibromatose, esclerose tuberosa.

 

—    Tumores – neurofibromatose

 

—    Hemangiomas – Sturge Weber

 

—    Lesões bolhosas – herpes, sífilis.

 

—    Ictiose – S’jrogen – Larson

 

—    Cicatrizes traumáticas e cirúrgicas

 

—    Amiotrofias, hipertrofias, miofasciculações.

 

—    Alterações tróficas, perda de pêlo, mudanças de cor e temperatura.

 

 

Movimentos involuntários

 

—    Acentuam-se com movimento e atenção, diminuem com o repouso e desaparecem como sono – tremor, coréia, balismo e atetose.

 

—    Tremor: movimento involuntário, oscilatório em torno de um eixo fixo (mono, hemi ou generalizado).

 

—    Tremor do parkinsonismo: de repouso, lento e regular, que desaparece com o movimento e volta após um período de latência.

 

—    Tremor intencional: cerebelar, de movimento e/ou atitude, inicia ao desencadear um movimento ou pensar em fazê-lo. Geralmente acomete todo um membro e não somente os dedos ou a mão.

 

—    Tremor essencial: senil, familiar.

 

—    Asteríxis: lesão hepática

 

—    Pesquisa: manter determinada posição, colocar um papel sobre uma das mãos, acender cigarro, enfiar agulha, etc.

 

—    Coréicos: lesão dos núcleos estriado e caudado. Movimento abrupto, sem finalidade e ritmo, de média e grande amplitude (mono, hemi ou generalizada).

 

—    Balismo: lesão do núcleo subtalâmico de Luys, sendo o hemibalismo a forma mais comum. É uma coréia de grande amplitude, provocando o desequilíbrio do paciente e, às vezes, até queda.

 

—    Atetose: movimento de extremidades distais, onde cada dedo ocupa uma posição no espaço a cada momento.

 

—    Mioclonia: contração brusca e involuntária de um ou mais músculos, sem deslocamento do segmento, dependendo do músculo e segmento envolvido. São movimentos clônicos, arrítmicos e paroxísticos. A mioclonia é atribuída à lesão do núcleo denteado do cerebelo, núcleo rubro e oliva bulbar.

 

 

4. Como é feito o exame de crânio e coluna?

 

Crânio

 

Forma: além das variações morfológicas sem significado clínico, como a dolicocefalia e outras, temos as causadas por craniostenose. Dependendo da sutura acometida neste processo de fechamento precoce, podemos ter: turricefalia (frontoparietal e parietoccipital), escafocefalia (sagital), etc.

Tamanho: no adulto, acima de 62 cm, macrocefalia; abaixo de 51 cm, microcefalia.

 

Simetria:

Proporção craniofacial

Pesquisa:

 

—    palpação; saliências ou depressões fontanelas;

 

—    percussão; sinal do pote rachado em crianças;

 

—    ausculta; sopro em fístulas arteriovenosas e hemangiomas.

 

Coluna

 

Cifose, lordose, escoliose. Memingocele e mielomeningocele. Spina bífida — presença de hipertricose ou depressão localizada, geralmente em região lombar. Contraturas localizadas. Dor à apalpação ou percussão.

Pesquisa:

 

—    palpação;

 

—    percussão.

 

 

5. Como é feito o exame de estática?

O mecanismo responsável por nos mantermos de pé funciona através do sistema proprioceptivo (cordão posterior) – visão – sistema vestibular e cerebelar, além da integridade do sistema osteoarticular e muscular.

 

Modo de pesquisar: ficar de pé, os pés juntos e as mãos coladas à coxa, olhos abertos e depois fechados

 

Significado – lesão em:

 

—    cordão posterior – sinal de Romberg. Ao fechar os olhos o paciente oscila e cai sem direção;

 

—    cerebelo – o paciente balança e cai para o lado da lesão. Lesão de vermis: instabilidade de tronco;

 

—    vestibular – queda para o lado da lesão após período de latência, relativa lentidão e constância da direção do desvio, se não houver alteração na posição da cabeça.

 

 

Outras respostas:

 

—    histeria – atitudes bizarras

 

—    queda para trás – pacientes idosos com lesão vertebrobasilar.

Manobras de sensibilização:

 

—    um pé um na frente do outro; ficar em um só pé;

 

—    sentado, braços estendidos - desvio dos membros superiores paralelos e para o mesmo lado indica lesão vestibular. Desvio de só um braço, lesão cerebelar.

Obs.: astasia – impossibilidade de manter-se em pé;

abasia – impossibilidade de andar.

6. Como é feito o exame de amplitude de movimentos?

 

Pesquisa passiva e ativa. Serve para verificar deficiências do sistema osteoarticular e/ou dor à movimentação.

 

7.  Como é feito o exame de marcha?

 

Modo de pesquisar: marcha comum.

 

Manobras de sensibilização:

 

Pé ante pé, primeiramente em marcha normal, depois nas pontas dos pés, e enfim nos calcanhares, andar rapidamente, voltar rapidamente, ir para frente e para trás.

 

Obs.: Esta última manobra deve ser usada em suspeita de lesão vestibular, havendo formação da “estrela de Babinski”.

 

Disbasias importantes:

 

—    helicopode - ceifante ou hemiplégica;

 

—    pequenos passos – idosos, arterioesclerose;

 

—    petit-pas – parkinsoniana

 

—    paraparética (se espástica, em tesoura); doença de Little;

 

—    escarvante uni e bilateral; neuropatia periférica;

 

—    atáxica – ebriosa (cerebelar) – talonante (cordão posterior);

 

—    anserina - ou miopática;

 

—    mistas – ataxo-espasmódica; sensitivo-cerebelar.

 

8. Como é feito o exame de força muscular?

 

Observar atrofias, hipertrofias e miofasciculações.

 

Modo de pesquisar: estudo comparativo.

 

Membros superiores: preensão, flexão e extensão das mãos, flexão e extensão dos antebraços, abdução dos membros superiores.

 

Membros inferiores: flexão das coxas sobre a bacia, extensão e flexão das pernas, flexão e extensão dos pés.

 

Respostas: força muscular conservada; paresia ou plegia (paralisia). Pode ser conceituada em 100%; 75% se resiste moderadamente ao examinador; 50% se vence a gravidade mas não resiste ao examinador; 25% se não vence a gravidade, e paralisia completa se não há a mínima contração muscular.

 

Manobras deficitárias:

 

Mingazzini membros superiores: braços estendidos e separados, dedos abertos, olhos fechados — observar a queda das mãos e dos braços, bem como oscilações.

 

Mingazzini membros inferiores: paciente em decúbito dorsal, flexão das coxas. Respostas: 1 – oscilação e queda progressiva da perna; insuficiência da quadríceps (extensor da perna); 2 – queda isolada da coxa; insuficiência do psoas (flexor da coxa); 3 – queda simultânea da perna e da coxa.

 

Barré: decúbito ventral, pernas fletidas sobre as coxas. Oscilação e queda indicam insuficiência dos flexores da perna.

 

Pedalar de Pitres: abaixar e levantar o pé, repetida e rapidamente. Avaliar flexão do pé (ciático popliteo externo).

 

9. Como é feito o exame de tônus muscular?

 

Tônus é o estado de semicontração do músculo. A regulação periférica é feita através dos fusos musculares e órgãos neurotendinosos; a central através do cerebelo (paleocerebelo) e sistema extrapiramidal (corpo estriado).

 

Avaliamos a consistência, extensibilidade e passividade, através da apalpação, rolamento, balanço e movimentação passiva.

 

Usamos a apalpação para avaliar a consistência muscular, que pode estar aumentada (contratura, rigidez e fibrose) ou diminuída (neuropatias periféricas, tabes, etc)

 

Extensibilidade é o grau de alongamento mecânico em um músculo ao se afastar ao máximo de seus pontos de inserção. Passividade é o grau de resistência ao seu alongamento.

 

Principais alterações do tônus muscular:

 

Hipotonia: pode ser congênita ou constitucional, ou desenvolver-se por meio de exercícios (bailarinos e acrobatas).

 

—    Patológica: neuropatias periféricas; lesão cordonal posterior; mielopatias transversas (fase inicial); lesões cereberales; coréia (síndrome neostriada); degeneração muscular progressiva; fase flácida dos AVCs, etc.

 

 

Lembrar que na lesão de cordão posterior a hipotonia é global: flacidez, hiperpassividade e hiperextensibilidade. Na cerebelar, predomina a hiperpassividade e na piramial (fase inicial) a hiperextensibilidade.

 

 

Hipertonia: pode manifestar-se em várias afecções — rigidez de descerebração, arteriosclerose e estados lacunares, tétano, hidrofobia, intoxicações, meningites, etc — mas os dois principais tipos são: piramidal e extrapiramidal.

 

A piramidal (espasticidade) tem como características principais:

 

—    eletiva: é maior em certos grupamentos musculares (flexores em membros superiores extensores e adutores em membros inferiores);

 

—    elástica: o membro volta à posição inicial; ele cede à força do examinador (sinal do canivete);

 

—    acompanha-se de hiper-reflexia profunda;

 

 

A extrapiramidal (rigidez), indica lesão do sistema nigro-palidal e tem as seguintes características:

 

—    global generalizada ou universal;

 

—    plástica: o membro se mantém na posição deixada: cede aos poucos à força do examinador (sinal da roda denteada de Negro);

 

—    exagero do tônus postural (atitude de estátua).

 

Englobamos neste item algumas outras pesquisas, como sinais de irritação meníngea.

 

—    rigidez da nuca – indica comprometimento meningorradicular. Resistência à flexão passiva da cabeça e até retração por hipertonia dos músculos cervicais posteriores;

 

—    Sinal de Kerning – paciente em decúbito dorsal, flexão da coxa sobre a bacia, em ângulo reto, e extensão da perna sobre a coxa. Observar resistência, limitação  e dor à manobra;

 

—    Sinal da nuca de Brudzinzki – flexão da nuca determina flexão involuntária das pernas e coxas;

 

—    Sinal contralateral da perna de Brudzinzki – a flexão passiva—  e no grau máximo da coxa sobre a bacia e a perna sobre a coxa —  leva a movimento similar de flexão do lado oposto (resposta “idêntica”) ou movimento em extensão (resposta “recíproca”);

 

—    Sinal de Lasègue – decúbito dorsal, perna em completa extensão, faz-se a flexão da coxa sobre a bacia. A partir de um certo grau, dor no trajeto do ciático. Pode-se fazer também a dorsiflexão do pé e do hálux, com a mesma resposta. A presença do sinal indica processos radiculares lombossacros, hérnia discal L5 e S1, neuralgia ciática, bem como pode aparecer nas leptomeningites, significando comprometimento meníngeo;

 

—    Sinal de Lhermitte: a flexão brusca do pescoço determina dor em “descarga elétrica” ao longo da coluna, chegando até as extremidades inferiores. Aparece em lesões em nível cervical — hérnias, tumores, aderências meníngeas — bem como em afecções desmielinizanates (esclerose múltipla);

 

—    Sinal de Patrick: indicado para diagnóstico diferencial com processos articulares de bacia. Faz a flexão da coxa do lado afetado e coloca-se o calcanhar sobre o joelho oposto, pressionando-se para baixo e para fora. No caso de artrite coxo-femural, há limitação e dor à manobra.

 

 

10.  Como é feito o exame de coordenação?

 

O sistema responsável pela coordenação motora é constituído pela sensibilidade profunda (sensibilidade postural), e  pelo cerebelo, que preside a sinergia dos grupos musculares, e pelo sistema vestibular, que tem a função de equilíbrio.

 

Pesquisa: começa com a observação do paciente ao sentar-se, acender cigarro, despir-se, etc.

 

Membros superiores: dedo-nariz e dedo-orelha (olhos abertos e fechados), dedo-dedo, dedo-nariz-dedo do examinador, enfiar agulha, abotoar-se, realizar movimentos de pinça, etc.

 

Membros inferiores: calcanhar-joelho (simples e sensibilizado), hálux-dedo ou objeto.

 

Respostas e seu significado:

 

—    incoordenação sensitiva: movimentos mal dirigidos desde o início, bruscos e desordenados, que aparecem ou pioram com o fechar dos olhos. Notar presença do sinal de Romberg e alterações da sensibilidade profunda;

 

—    cerebelo: predomínio do erro na medida do movimento (dismetria), decomposição do movimento e tremor intencional, sem acentuação significativa com o fechar dos olhos.

 

Pesquisar: assinergia de tronco – paciente em decúbito dorsal e braços cruzados tenta sentar-se e não consegue, fazendo elevação dos pés e flexão das coxas. Paciente de pé, inclinar a cabeça e tronco fortemente para trás: não realiza flexão dos joelhos e tende a cair. Diadococinesia – realizar rapidamente movimentos antagônicos e/ou sucessivos: pronação-supinação das mãos; bater palmas, oposição do polegar. A incapacidade de realizar corretamente chama-se disdiadococinesia ou adiadococinesia.

 

Prova do rechaço: retardo ou ausência de contração dos músculos antagonistas.

 

Prova da indicação de Barany: dedo indicador no dedo indicador do examinador. Se houver desvio nos dois membros superiores: disfunção vestibular; se em só um membro, cerebelar.

 

Sistema vestibular: diferencia-se do cerebelar por não apresentar ataxia dos membros, agravar-se com o fechar dos olhos, e pela presença de outras manifestações vestibulares, como crises rotatórias.

 

Mistas: p. ex. Friedreich

 

 

11. Como é feito o exame dos reflexos?

 

Constitui uma parte importante do exame neurológico, visto ser de técnica fácil e praticamente não depender da colaboração do paciente.

 

Podemos dividi-los em três grupos:

 

  1. exteroceptivos – mucosos e cutâneos;

 

  1. proprioceptivos –miotáticos (fásicos e tônicos) e labiríntico;

 

  1. visceroceptivos – serão estudados no decorrer do estudo das síndromes vegetativas.

 

 

Reflexos exteroceptivos (superficiais)

 

Mucosos: corneano; velopalatino e faríngeo. Serão estudados junto com os nervos cranianos.

 

Cutâneos: pesquisa através de estilete, atritando a pele em certa extensão. São reflexos de integração segmentar, polissinápticos.

 

Cutâneo-abdominal: superiores – T6   - T9

 

médios      -  T9   - T11

 

inferiores   - T11  - T12

 

Estão abolidos na síndrome piramidal, porém podem estar abolidos sem significado patológico em pacientes obesos, com ascite, na velhice, gravidez, em presença de cicatriz cirúrgica, etc.

Cremastérico:       nível medular   - L1 – L2

Paciente em decúbito dorsal, membros em extensão e abdução; estimular terço superior e medial da coxa. Resposta: contração do cremaster levando à elevação do testículo (ou do grande lábio, no caso das mulheres). Quando exaltado, pode haver elevação dos dois testículos.

 

Cutâneo-plantar: nível medular   - L5   - S2

 

Pesquisa: excitação da região plantar do pé no sentido póstero-anterior.

 

Resposta normal: flexão dos artelhos. A resposta em extensão — extensão lenta do hálux, podendo estar acompanhada da abdução e abertura dos outros dedos em leque — constitui o clássico sinal de Babinski, que aparece como indicador de lesão piramidal.

 

Relacionamos abaixo os sucedâneos do sinal de Babinski, cuja resposta e significado são os mesmos do próprio sinal de Babinski:

 

—    Chaddock -  atrito na região inframaleolar externa;

 

—    Schaefer - compressão do tendão de Aquiles;

 

—    Gordon – compressão da panturrilha;

 

—    Austregésilo – Esposel – compressão da face anterior da coxa;

 

—    Oppenheim: atrito sobre a crista da tíbia.

 

Obs.: a resposta em extensão pode ocorrer sem significado patológico em crianças de até 12 meses de idade. Pode ocorrer, ainda, em comas, intoxicações agudas, durante crises convulsivas, etc.

 

—    Palmo-mentoniano – constitui uma exceção, por não ser um reflexo segmentar.

 

Pesquisa: excitação cutânea da região palmar, levando à contração dos músculos do queixo — enrugamento da pele e elevação do lábio ipsolateral. Esta resposta pode ocorrer sem significado em pacientes idosos. Porém, quando este reflexo está exaltado, pensamos em lesões piramidais e/ou processos encefálicos difusos, suprapontinos.

 

Reflexos. proprioceptivos miotáticos (profundos)

 

São reflexos monossinápticos. Sua pesquisa é feita com o martelo percutindo o tendão muscular; deve ser feita de forma metódica e comparativa, com o paciente relaxado; necessita conhecimento das posições adequadas à pesquisa, de modo a obter a tensão muscular ideal para o estiramento das fibras, bem como das áreas de pesquisa.

 

Algumas manobras de facilitação podem ser utilizadas com o fim de relaxar o paciente: conversar durante o exame, mandar o paciente olhar para o teto, realizar cálculos, etc. Outras manobras serão dadas em relação a algumas pesquisas em particular.

 

Citemos os principais reflexos a serem pesquisados.

 

Reflexos axiais da face

 

Orbicular das pálpebras (glabela ou nasopalpebral). Centro reflexo:  ponte; via aferente, V; via eferente, VII.

Percussão da glabela leva à contração bilateral do orbicular: oclusão da rima palpebral.

 

Orbicular dos lábios. Ponte; V – VII.

Percussão do lábio superior leva à projeção dos lábios para a frente.

 

Mandibular (massetérico). Ponte; V – V.

Percussão do mento ou da arcada dentária inferior (usar espátula) leva à contração do masseter com elevação da mandíbula.

 

Respostas: tais reflexos podem ser discretos ou estar abolidos em condições normais. Estarão vivos ou exaltados em processos cerebrais difusos supranucleares (arteriosclerose, Parkinson, sífilis, síndrome pseudobulbar, etc).

 

Obs.: os reflexos relativos aos membros serão apenas citados, visto serem por demais conhecidos.

 

- Membros superiores

 

—    Bicipital: nervo músculo-cutâneo, centro reflexo C5 – C6.

 

—    Tricipital: nervo radial, C6 – C8.

 

—    Estilo-radial (branquiorradial): nervo radial. C6-C6 (brânquio-radial), C7 – C8 – T1 (flexores dos dedos). Lembrar a importância da “dissociação” deste reflexo – ausência da flexão do braço e presença da flexão dos dedos – que indica lesão segmentar em nível C5 – C6.

 

—    Pronadores da mão: nervo mediano, ulnar e radial, C6 – C7.

 

—    Flexores de dedos: nervo mediano e ulnar, C7 – C8 – T1. Técnica de Wartenberg – o examinador coloca dois dedos sobre os dedos semiflexionados do paciente e percute. Técnica ou sinal de Hoffman – pinçamento da falange distal do dedo médio, exercendo pressão sobre a unha. Normalmente a resposta é fraca ou ausente; sua exaltação pode indicar lesão piramidal.

 

 

- Membros inferiores

 

—    Adutores da coxa: nervo obturatório, L2 – L4.

 

—    Patelar (quadríceps): nervo femural, L2 – L4.

 

Manobras de sensibilização: Jendrassik – entrelaçar os dedos da mão e tracioná-los; Hoffman – ocasionar uma ligeira contração ativa através de uma pequena extensão da perna contra a mão do examinador.

 

Aquileu (tríceps sural): nervo tibial, L5 – S2.

 

Manobra de sensibilização:  exercer sobre o pé do paciente uma ligeira flexão; colocá-lo ajoelhado sobre uma cadeira ou na mesa de exame; deitado, colocar o pé sobre a outra perna e exercer uma flexão do pé, etc.

 

Significado das alterações dos reflexos profundos:

 

—    hiper-reflexia: reflexos vivos ou exaltados, com diminuição do período de latência e aumento de amplitude, constituindo junto com a presença da hipertonia, do clonus, do automatismo medular, das sincinesias e sinreflexivas a síndrome de liberação piramidal. A hiper-reflexia pode aparecer também no tétano e hidrofobia, nas intoxicações por estrionina e atropina, em distúrbios metabólicos, como hepático e uremia e até em distúrbios psicogênicos;

 

—    clônus: provocar passivamente a distensão brusca de um tendão, desencadeando uma série de contrações clônicas e rítmicas, involuntárias, de duração subordinada ao tempo que se mantém a distensão (clônus inesgotável). Pesquisa: pé, rótula, mão e mandíbula;

 

—    hiporreflexia: observada em neurites; polirradiculoneurites, afecções do cordão posterior, poliomiosites e degeneração muscular progressiva, crises de paralisia periódica e miastenia, traumatismo raquimedular  (fase de choque espinhal), hipertensão intracraniana grave, coma, etc.

 

 

Reflexos tônicos

 

Reflexo tônico cervical de Magnus-Kleijn (reflexo do espadachim): observado em lesão do tronco cerebral superior, processos encefálicos difusos, paralisia cerebral.

 

Reflexo de fixação: apresentam-se exagerados em afecções do sistema extrapiramidal e abolidos em lesões da via piramidal, na tabes e afecções cerebelares.

 

Obs.: contração ou reflexo ideomuscular – percussão direta sobre o músculo; contração resulta das funções especificamente musculares (contratilidade e excitabilidade). Abolidos nas miopatias, está presente ou exaltado em determinados tipos de neuropatias e nas tabes, onde os reflexos profundos estão abolidos.

 

Na miotonia a percussão do deltóide, eminência tenar e hipotenar e língua, determina uma contração muscular do tipo tônico, acompanhada de uma descontração lenta que persiste por vários segundos.

 

 

12. Como é feito o exame de sensibilidade superficial e profunda?

 

Uma das etapas mais difíceis do exame neurológico, por depender de informações do paciente, requer habilidade e paciência, muitas vezes necessitando de repetições do exame. A investigação deve ser metódica e comparativa, iniciando-se no lado não lesado e usando-se o “gráfico da sensibilidade”.

 

Sensibilidade superficial (exteroceptiva)

 

—    Tátil: pesquisa com algodão ou pincel

 

—    Dolorosa: pesquisa com agulha.

 

—    Térmica: pesquisa com tubos de água quente (40º C) e água gelada.

 

Sensibilidade profunda (proprioceptiva)

 

—    Noção de posição segmentar (cinético postural): pesquisa-se colocando-se passivamente o membro (mão, pé ou dedos) em determinada posição e mandando que o paciente diga a posição do membro ou que coloque outro membro na mesma posição. Esta manobra, logicamente, só deve ser realizada com os olhos fechados.

 

—    Sensação vibratória ou palestésica: pesquisa com o diapasão (128 ou 256 ciclos por segundo), colocado nas saliências ósseas. A diminuição da sensibilidade vibratória chama-se hipopalestesia e aparece em formas incipientes de lesão do cordão posterior, assim como é a única alteração em polirradiculoneurites e lesões do lobo parietal. Pode aparecer em diabéticos e em velhos.

 

—    Compressão muscular (barestésica): pesquisa pela compressão de massa muscular, observar se o paciente sente a pressão e comparar um lado com o outro. Está diminuída ou abolida em processos radiculares e tabes.

 

—    Tato epicrítico: pesquisa pela capacidade de localizar um estímulo cutâneo (topognosia) e pela discriminação de dois pontos; pela capacidade de reconhecer números ou letras “escritas” na pele com objetos rombos [grafestesia]. Obs.: em alguns casos de lesão do lobo parietal, faz-se o teste da estimulação simultânea. Um estímulo aplicado isoladamente é sentido e localizado, porém se forem aplicados dois estímulos ao mesmo tempo, em partes simétricas, o paciente só acusa o lado normal. Chama-se a isso fenômeno da extinção ou eclipse sensitiva.

 

Obs.: em alguns casos de lesão do lobo parietal, faz-se o teste da estimulação simultânea: um estímulo aplicado isoladamente é sentido e localizado, porém, se forem aplicados dois estímulos ao mesmo tempo, em partes simétricas, o paciente só acusa o lado normal. Chama-se a isso fenômeno da extinção ou eclipse sensitiva.

 

—    Sensibilidade estereognóstica: capacidade de reconhecer objetos pela palpação. Denomina-se astereoagnosia a perda desta capacidade e indica lesão no lobo parietal. É importante lembrar que este sinal só tem valor quando há integridade das sensibilidades tátil, térmica e dolorosa. Se não houver, denomina-se estereoanestesia.

 

 

Alterações da sensibilidade

 

 

Subjetivas: dores, disestesias — sensações anormais não dolorosas, como formigamento, ferroada, sensação de eletricidade, umidade ou calor, encontradas nas neuropatias periféricas e alterações da sensibilidade visceral — crises gastrointestinais nas tabes e paramiloidose.

 

Objetivas: anestesia, hipoestesia e hiperestesia.

 

—    Anestesia: perda de uma ou mais modalidade da sensibilidade. O termo anestesia é mais usado para a sensibilidade tátil, sendo o termo analgesia usado para a sensibilidade dolorosa.

 

—    Hipoestesia: diminuição da sensibilidade.

 

—    Hiperestesia: aumento da sensibilidade, encontrado em neuropatias e afecções radiculares.

 

Obs.: as alterações da sensibilidade devem ser estudadas quanto à extensão, distribuição anatômica e forma de sensibilidade comprometida.

 

 

Lembrar algumas síndromes importantes em relação à sensibilidade:

 

—    Síndrome tábida: perda da sensibilidade profunda — noção de posição segmentar, tato epicrítico, sensibilidade vibratória e estereognosia;

 

—    Siringomielia: formação de uma cavidade no canal central da medula, interrompendo as fibras que formam os tractos espino-talâmicos laterais quando cruzam o canal central da medula. Ocorre, assim,  perda da sensibilidade térmica e dolorosa de ambos os lados na área correspondente aos dermatomos da lesão, com preservação da sensibilidade profunda e, principalmente, da sensibilidade tátil (“dissociação”);

 

—    Síndrome talâmica: crises de dor espontânea e, geralmente, pouco localizada, podendo se irradiar por toda a metade do corpo. Este tipo de dor — hiperpatia — ocorre devido ao aumento do limiar da excitabilidade aos estímulos táteis e térmicos, levando o paciente a “proteger” o membro com as roupas ou panos. Há casos em que até estímulos auditivos se tornam desagradáveis.

 

—    Síndrome de Brown-Séquard: com a hemissecção da medula, temos uma série de manifestações referentes à interrupção dos tractos que se cruzam a nível medular e, conseqüentemente, as seguintes manifestações:

 

-          do mesmo lado da lesão (tractos não cruzados), paralisia espástica com sinal de Babinski — tracto córtico-espinal lateral; perda da propriocepção consciente e do tato epicrítico – fascículos grácil e cuneiforme;

 

-          do lado oposto à lesão (tractos cruzados), paralisia da sensibilidade térmica e dolorosa um a dois dermátomos abaixo do nível da lesão tracto espino-talâmico lateral; diminuição do tato protopático e pressão — tracto espino-talâmico anterior.

 

 

13.  Como é feito o exame dos nervos cranianos?

 

I – Nervo olfatório

 

O nervo olfatório é formato por cerca de 20 filetes nervosos que atravessam a lâmina crivosa do etmóide. Estes filetes são os axônios das células olfatórias localizadas na mucosa olfatória — parte mais alta das fossas nasais — e terminam no bulbo olfatório. Fazem sinapse com as células mitrais e seguem para o rinencéfalo, que faz parte do sistema límbico. É um nervo essencialmente sensitivo.

 

Geralmente a queixa do paciente diz respeito a sensações gustativas, mas se bem interrogado, nota-se que o paciente sente gosto — salgado, ácido, amargo — sendo que sua sensação diz respeito às apreciações mais finas, ligadas à olfação.

 

Pesquisa: testar a capacidade olfativa do paciente, uma narina de cada vez, usando substâncias bem conhecidas como café, fumo, perfumes. Não usar produtos irritantes como amoníaco, que estimulariam o trigêmeo, gerando um reflexo nasolacrimal.

 

Alterações da olfação

 

 

—    Anosmia: perda da sensibilidade olfatória.

 

—    Hiposmia: diminuição da sensibilidade olfatória.

 

—    Perturbações qualitativas: parosmia e cascomia (lobo temporal).

 

—    Alucinações olfativas: aparecem nas crises uncinadas (epilepsia-temporal).

 

—    Anosmia histérica: o paciente não se queixa de alterações  na gustação.

 

As causas mais comuns dessas alterações são: resfriados (hiposmia), tumores nas fossas nasais, fraturas de crânio, tumores cerebrais — meningiomas, craniofaringiomas, diabetes, tabes, etc.

 

 

II – Nervo óptico

 

O nervo óptico se origina na retina a partir das células sensitivas; emerge próximo ao pólo posterior do bulbo ocular, sendo este ponto denominado papila. Neste ponto, faltam todas as camadas retinianas, com exceção das internas, não sendo ele, portanto, sensível à luz, e correspondendo ao “ponto cego” do campo visual.

 

Penetra no crânio através do canal óptico, unindo-se ao nervo óptico do outro lado, formando assim o quiasma óptico em cima da sela túrcica. Aí ocorre o cruzamento de parte de suas fibras — as que se originam na metade nasal da retina; as de metade temporal continuam até o tracto óptico sem se cruzarem com as do lado oposto.

 

Os tractos ópticos se dirigem ao corpo geniculado lateral. Os axônios dos neurônios do corpo geniculado lateral constituem a radiação óptica — tracto geniculo-calcarino, e terminam na área visual, área 17, no sulco calcarino do lobo occipital, relacionando-se ainda com as áreas 18 e 19.

 

Importante lembrar que as fibras ventrais da radiação óptica formam uma alça — alça temporal ou de Meyer — em relação ao lobo temporal. Tumores no lobo temporal, situados adiante do nível em que se localizam os corpos geniculados laterais podem comprimir e lesar a radiação óptica.

 

Campo visual é o limite da visão periférica. O campo temporal se projeta sobre a retina nasal e o campo nasal sobre a retina temporal.

 

 

Pesquisa:

 

• Acuidade visual – uso de cartazes padrão.

 

• Alterações da acuidade visual:

 

-          ambliopia - diminuição da acuidade visual — erros de refração, catarata, etc;

 

-          amaurose – perda total da visão por lesão do nervo óptico;

 

-          cegueira – perda total da visão por lesão em qualquer parte do aparelho visual, desde a córnea até o córtex cerebral;

 

-          cegueira cortical – anosognosia visual.

 

• Campo visual – este exame permite uma localização bastante precisa da lesão na via óptica. O exame mais fiel é a campinetria, porém podemos, com a colaboração do paciente, obter um bom grau de exatidão. A pesquisa deve ser feita em um olho de cada vez, face a face com o examinador, devendo este tapar seu olho esquerdo ao examinar o olho direito do paciente, a fim de ter um parâmetro de normalidade. Aproxima-se aos poucos um objeto —  ou mão, ou dedo, — da periferia para o centro e anota-se as alterações. Repetir a operação no setor superior, inferior, externo e interno.

 

 

Alterações do campo visual

 

 

—    Escotomas: são manchas  escuras e cegas que se projetam em negro sobre os objetos fixados. Podem ser paraxísticos (enxaquecas, auras epilépticas) e permanentes. Aparecem no edema de papila.

 

—    Hemianopsia: é a perda de visão suprimindo a metade do campo visual de cada olho. Podem ser homônimas e heterônimas;

 

 

  1. hemianopsias heterônimas – causadas por lesões no quiasma óptico com interrupção das fibras cruzadas provenientes da metade nasal da retina, causando o aparecimento de uma hemianopsia bitemporal ou das fibras diretas (metade temporal da retina), causando hemianopsia binasal, muito rara.

 

  1. hemianopsias homônimas – causadas por lesão nas vias ópticas retroquiasmáticas, interrompendo fibras na metade temporal da retina ipsolateral e metade nasal da retina contralateral, levando à cegueira no campo nasal de um olho e temporal do outro. Lembrar que são

 

-          congruentes – lesão em qualquer ponto das vias retroquiasmáticas – quiasma até cissura calcarina;

 

-          incongruentes – lesão no tracto óptico – quiasma até o corpo geniculado lateral, tendo, portanto, valor de localização. É importante por apresentar-se assimétrica, sendo o defeito mais extenso do lado lesado.

 

Obs.: nas lesões do corpo geniculado lateral, ou acima dele, há conservação do reflexo fotomotor.

 

 

—    Quadrantanopsias: supressão de um quadrante do campo visual;

 

  1. homônima do quadrante superior – lesões do lobo temporal envolvendo as radiações ópticas perto do ventrículo temporal;

 

  1. homônima do quadrante inferior – lesões das radiações ópticas superiores ou da área calcarina.

 

Fundo de olho: pesquisa feita com o oftalmoscópio. Visualizar a papila, onde saem fibras do nervo óptico e entram os vasos. As veias apresentam calibre maior do que as artérias e trajeto mais sinuoso. Visualizar os bordos da papila, que devem ser nítidos, sendo o temporal normalmente mais pálido que o nasal. Observar na retina: vaso, pigmentação, presença ou não de hemorragias e exsudatos.

 

 

Principais alterações do fundo do olho:

 

-          atrofia ótica primária: papila branca com bordos nítidos. Por exemplo, na esclerose múltipla e sífilis;

 

-          atrofia ótica secundária: pós-edema, papila com contorno irregular, vasos aumentados de calibre;

 

-          neurite retrobulbar: “nem o paciente nem o médico enxergam”. O paciente apresenta perda de visão, porém não se visualizam alterações no fundo do olho;

 

-          Síndrome de Foster-Kennedy: atrofia óptica primária de um lado e papiledema do outro. Por exemplo, tumores, meningiomias da fossa anterior

 

 

III – Nervo oculomotor

 

 

IV – Nervo troclear

 

 

VI – Nervo abducente

 

São estudados juntos, de forma didática, por serem responsáveis pela motilidade intrínseca e extrínseca do globo ocular.

 

O III inerva os músculos elevador da pálpebra, reto superior, reto inferior, reto medial e oblíquo inferior, além do músculo ciliar e esfíncter da pupila.

 

O IV inerva o músculo oblíquo superior.

 

O VI inerva o músculo reto lateral.

 

 

Motilidade ocular intrínseca

 

A pupila tem inervação parassimpática-constritora, a partir do III nervo (núcleo de Edinger-Westphall), e simpática-dilatadora.

 

Pesquisa: observar a forma da pupila, presença de discorias. O tamanho da pupila —  se diminuído, miose; se aumentado, midríase — bem como  anisocoria-assimetria entre os diâmetros pupilares. Importante lembrar que a miose ocorre por lesão ou bloqueio simpático, e a midríase , por lesão do III nervo.

 

Contração pupilar: pesquisa feita através de incidência de um feixe brilhante de luz em posição ligeiramente lateral a um olho — a incidência frontal da luz  pode produzir reação de convergência. Como resposta, teremos a contração pupilar rápida. Repetir a manobra no outro olho e comparar as reações. Esta é a pesquisa do reflexo fotomotor direto. Para obter-se o reflexo consensual, projeta-se o feixe luminoso em um dos olhos e verifica-se se também houver reação no olho contrateral.

 

Lembrar que a via aferente do fotomotor e consensual é o II nervo (ótico).

 

O reflexo de acomodação e convergência é obtido quando o paciente fixa o olhar em um objeto próximo, apresentando contração pupilar, convergência dos olhos e acomodação.

 

 

Principais alterações da motilidade intrínseca:

 

-          paralisia pupilar amaurótica, com preservação do reflexo consensual;

 

-          ausência do reflexo consensual, que ocorre em lesões do III nervo;

 

-          sinal de Argyll-Robertson; miose, abolição do reflexo fotomotor com a presença de acomodação e convergência, sendo o fenômeno bilateral. É tido como patognomônico da neurolues, porém verifica-se em outra enfermidade como diabetes, pinealomas, etc;

 

-          Claude Bernard-Horner; miose, com reflexos pupilares normais, ptose parcial da pálpebra superior e enoftalmia. Causado por lesão nas fibras simpáticas, pode surgir em lesões C8-T3 e lesões centrais.

 

 

Motilidade ocular extrínseca

 

Observar rima palpebral, enoftalmia e exoftalmia, bem como a presença de ptose palpebral. Facies de Huntington: o paciente faz elevação do supercílio homolateral à ptose palpebral.

 

Os movimentos oculares são conjugados; todo movimento de um olho se acompanha de movimento coordenado ou complementar do outro. Isso é necessário, visto termos uma visão binocular, necessitando que a mesma imagem se forme em cada retina, de modo a possibilitar a integração das duas imagens em nível cortical.

 

Um sinal funcional de alteração da motilidade ocular extrínseca é a diplopia, ou visão dupla de um único objeto, devido à ruptura da coordenação ocular. Pode-se observar, neste caso, que o paciente fecha o olho comprometido para evitar o aparecimento de diplopia ou, ainda, faz uma inclinação compensadora da cabeça no sentido do músculo ou movimento paralisador. Este é um sinal precoce de paralisia ocular.

 

A presença de abalos nistagmóides indica que o músculo é insuficiente para manter determinada posição.

 

Pesquisa: pedir ao paciente que fixe o olhar em um ponto luminoso fino ou ponta de lápis; a seguir, deslocar este ponto para a direita e esquerda, para cima e para baixo e em todas as direções, demorando aproximadamente cinco segundos em cada posição. Observar a simetria dos movimentos oculares e o aparecimento de diplopia ou nistagmo.

 

 

Alterações dos movimentos oculares extrínsecos

 

Lesão do III nervo:

 

-          paralisia completa; ptose palpebral, estrabismo externo, impossibilidade de mover o olho para o alto, para baixo e para dentro. Presença de diplopia horizontal. Acompanha-se de pupila midriática, arreflexia à luz, acomodação e convergência;

 

-          paralisia incompleta; lesão no núcleo ou intra-orbitrária. Reto medial: estrabismo divergente, diplopia horizontal. Reto superior: limitação à elevação do olho, diplopia vertical. Reto inferior: olho desviado para baixo, diplopia vertical. Oblíquo inferior: globo ocular desviado para baixo e para dentro, diplopia vertical.

 

Lesão do IV nervo: dificuldades de mover o olho para baixo quando em adução, diplopia vertical. O paciente mantém a cabeça virada para o outro lado e um pouco abaixada, como atitude compensatória para evitar a diplopia.

 

Lesão do VI nervo: estrabismo convergente. O paciente desvia a cabeça para o lado paralisado.

 

Oftalmoplegia internuclear: estrabismo divergente bilateral, acompanhado de nistagmo à mirada em abdução. É devido a interrupção das vias que unem o núcleo do VI (centro da lateralidade) ao núcleo do III contralateral. A causa mais comum desta lesão é a

esclerose múltipla.

 

 

 

Paralisia de função:

 

-          Síndrome de Parinaud; compressão da lâmina quadrigêmea e oclusão do aqueduto de Sylvius, causando hidrocefalia, edema de papila, paralisia do olhar para cima, paralisia de convergência e arreflexia pupilar. Paralisia da verticalidade.

 

-          Síndrome de Foville; causada por lesão da porção causal da protuberância, constitui a paralisia da lateralidade. Caracteriza-se por hemiparesia contralateral e paralisia conjugada do olhar para o lado da lesão, ou seja, os olhos se desviam para o lado oposto à lesão, “olham para a hemiparesia”.

 

 

V – Nervo Trigêmeo

 

É um nervo sensitivo-motor.

 

A raiz sensitiva é um prolongamento dos neurônios situados no gânglio trigeminal ou de Gasser, subdividindo-se em três ramos: oftálmico, maxilar e mandibular.

 

Pesquisa-se sua integridade através da sensibilidade superficial da face, mucosa oral e nasal, sensibilidade geral dos 2/3 anteriores da língua e do reflexo córneo-palpebral cuja via aferente é o VII nervo.

 

Obs.: o ângulo da mandíbula tem sua sensibilidade superficial mediada pelos segmentos cervicais superiores.

A raiz motora é constituída de fibras que acompanham o nervo mandibular, inervando os músculos responsáveis pela mastigação: masseter, temporal, pterigóideo interno e externo.

 

Deve-se observar a simetria das fossas temporais e dos ângulos da mandíbula e palpar os músculos, ao mesmo tempo em que o paciente comprime os maxilares. Compara-se então as contrações musculares. Em seguida, coloca-se a mão em baixo da mandíbula e pede-se ao paciente para abrir a boca. Os músculos pterigóideos são responsáveis pela didução da mandíbula. Em caso de lesão, há desvio do queixo para o lado paralisado, em razão da ação do pterigóideo externo contralateral — “boca oblíqua ovalada”.

 

 

VII – Nervo facial

 

O nervo facial é um nervo sensitivo-motor, emergindo do sulco bulbo-pontino através de uma raiz motora, o nervo facial propriamente dito, e uma raiz sensitiva e visceral, e o nervo intermédio ou de Wrisberg. Mantém relações íntimas com o nervo vestíbulo-coclear e com estruturas do ouvido médio e interno, podendo sua lesão ocasionar até alterações do equilíbrio e da audição.

 

O nervo intermédio leva estímulos secretores às glândulas lacrimais, via nervo grande petroso superficial, e às glândulas salivares, submandibular e sublingual. Lembrar que apesar do nervo facial passar pela parótida, esta é inervada pelo IX nervo. A parte sensitiva é responsável pela gustação, sabor doce, salgado, azedo e amargo dos 2/3 anteriores da língua.

A parte motora é responsável pela inervação dos músculos da face-mímica, plastima e estapédio.

 

Pesquisa: observar presença de assimetria facial: as rugas da testa e as pregas nasolabiais; ato de piscar, movimento da boca ao falar, sorrir, presença de lagoftalmo, etc. Observar, ainda, alterações na gustação.

 

Mandar o paciente mostrar os dentes, abrir a boca, fechar os olhos com força, assobiar. Para observar o platisma, mandar o paciente abrir a boca e mostrar os dentes ao mesmo tempo.

 

 

Alterações da função motora do nervo facial

 

Basicamente, a paralisia facial, que pode ser de dois tipos, de acordo com o nível da lesão:

 

-          paralisia facial periférica; lesão do nervo motor inferior ou do próprio nervo, tendo como principais características ser homolateral à lesão e acometer toda a metade da face, podendo estar associada à lesão do VIII nervo. Nela observamos a presença de lagoftalmo — déficit do músculo orbicular do olho, ocasionando seu fechamento incompleto, sendo a córnea recoberta pela pálpebra superior e ficando parte da esclerótica visível; sinal de Bell, que consiste na rotação do olho para cima e para fora, acompanhado das manifestações anteriores.

 

Causas: a mais comum é “a frigore”, idiopática; diabetes, infecções, poliomielite (na criança), tumores do ângulo pontocerebelar, fraturas do rochedo, etc.

 

 

-          Paralisia facial central: causada por lesões supranucleares. É contralateral à lesão, acomete o andar inferior da face, poupando o superior, já que as fibras córtico-nucleares  que vão para os neurônios motores e o núcleo do facial que invervam os músculos da metade superior da face são hetero e homolaterais.

 

Causas: AVC, neoplasias, doenças desmielinizantes.

 

 

VIII – Nervo vestíbulo-coclear

 

É um nervo sensitivo, tendo dois componentes: o coclear, responsável pela audição, e o vestibular, responsável pelo equilíbrio, que se originam em receptores periféricos diferentes e com conexões centrais separadas.

 

Visto possuírem funções diferentes, serão estudados de maneira separada.

 

O VIII nervo tem origem no labirinto; a porção coclear recebe os impulsos através das células ciliadas do órgão de Corti. As vibrações sonoras são transmitidas através da membrana timpânica (condução aérea) e dos ossículos do ouvido, ou diretamente através dos ossos do crânio (condução óssea), colocando em movimento a endolinfa da cóclea e estimulando as células ciliadas do gânglio de Corti.

 

A porção vestibular tem origem nas células do gânglio de Scarpa no assoalho do meato acústico interno. Ele transmite sensações dos canais semicirculares, utrículo e sáculo.

 

Depois de suas origens nos gânglios de Corti e Scarpa, os axônios se unem, formando o tronco nervoso vestíbulo-coclear, que mantém relação com o nervo facial e intermédio no seu trajeto intra e extrapetroso. A partir do meato acústico interno, ele atravessa o ângulo ponto-cerebelar, mantendo relações a este nível com o V e VI e nervos cranianos. Na parte lateral do bulbo, eles se separam.

 

 

Nervo coclear

 

A fração coclear transmite os impulsos sonoros aos núcleos cocleares na ponte, com transmissão bilateral dos lemniscos laterais aos corpos geniculados laterais e giro superior (giro transverso de Heschl) de cada lobo temporal. O fato de haver entrecruzamento parcial de suas fibras previne a ocorrência de surdez causada por lesão cerebral unilateral.

 

A lesão deste nervo leva a queixas como: presença de tinidos ou zumbidos, diminuição ou perda de audição e, em caso de lesão central, pode haver presença de alucinações auditivas.

 

A semiologia deste nervo é feita, estimativamente, através de:

 

-          exame otoscópico do ouvido externo e membrana timpânica;

 

-          exame da capacidade auditiva, através da voz e com uso do diapasão.

 

A voz normal pode ser ouvida a cerca de 6 m; com uma surdez discreta a 4m, e com surdez moderada a 1m. Avaliação mais fiel é feita através da audiometria.

 

O uso do diapasão dá informes mais específicos, permitindo a comparação entre a condução óssea — vibrar o diapasão e colocar na mastóide ou no vértice do crânio — e a condução aérea — vibrar o diapasão e colocar próximo ao conduto auditivo externo.

 

—    Prova de Schwabach: comparação entre o tempo de percepção óssea do paciente e o de uma pessoa normal.

 

—    Prova de Rinne: comparação entre o tempo de percepção de condução óssea e aérea do paciente, sendo a última normalmente maior do que a primeira.

 

—    Prova de Weber: lateralização das vibrações do diapasão colocado no vértice do crânio.

 

 

 

Estas provas permitem esclarecer se a surdez ou hipoacusia é de condução  — lesão do ouvido externo ou médio — ou de percepção — lesão de cóclea ou do nervo. Lesões corticais que atingem áreas puramente perceptivas são raras e têm de ser bilaterais.

 

—    Surdez de condução: diminuição ou perda da audição por via aérea, com conservação ou exaltação da óssea. Prova de Rinne negativa; prova de Weber com lateralização para o lado lesado.

 

—    Surdez de Percepção: diminuição ou perda da audição por via aérea e óssea. Prova de Rinne positiva; prova de Weber com lateralização para o lado não afetado.

 

Obs.: lembrar que na otosclerose há presença de tinido sem vertigem, podendo haver paracusia — o paciente ouve melhor na presença de barulhos altos. Na surdez por lesão nervosa, o paciente não consegue ouvir na presença de outros ruídos.

 

Outras respostas reflexas podem ser usadas em crianças, pacientes semicomatosos ou em casos de histeria, sendo a mais usada a pesquisa do reflexo cócleo-palpebral.

 

As causas mais importantes de hipoacusia, excluindo-se a otosclerose e as traumáticas, são a doença de Meniére e o neurinoma do acústico.

 

 

Nervo vestibular

 

A fração vestibular do VIII nervo craniano tem importantes conexões com a medula espinhal, diversas regiões do córtex cerebelar, núcleos dos nervos óculo-motores, do vago, glossofaríngeo e espinhal. O sistema vestibular é responsável pela manutenção do equilíbrio estático e dinâmico, recebendo no labirinto as excitações determinadas pela movimentação da cabeça, especialmente rotação, transmitindo-as ao cerebelo e substância reticular do tronco cerebral.

 

A lesão desta porção vestibular ocasiona vertigens, ataxia e nistagmo. Vertigem é a sensação subjetiva de rotação do corpo em torno de si mesmo ou de deslocamento de objetos circunvizinhos. Pode ser avaliada objetivamente, pois acompanha-se de palidez, podendo ocorrer náuseas e vômitos.

 

As lesões podem ser do tipo destrutivo, ocasionando desvios corpóreos ipsolaterais e presença de nistagmo e vertigens para o lado oposto. Já nas lesões irritativas, há aumento de excitabilidade do lado lesado, podendo ocorrer preponderância do lado lesado sobre o lado são.

 

A semiologia deste nervo engloba provas otológicas, realizadas por otorrinolaringologistas  e algumas outras pesquisas:

 

-          pesquisa do Sinal de Romberg, marcha em estrela, prova dos braços estendidos e da indicação de Barány, já citadas em outros itens;

 

-          pesquisa de nistagmo espontâneo e de posição;

 

O nistagmo espontâneo é pesquisado com a cabeça em posição normal, mandando-se o paciente olhar nas diversas posições. O de posição só ocorre em determinadas posições da cabeça; deve-se mudar a posição espacial da cabeça do paciente, lenta e sucessivamente.

 

Lembrar que o olhar em posições extremas pode desencadear nistagmo fisiológico. Lembrar, ainda, que nas lesões periféricas o nistagmo é esgotável, e nas centrais, inesgotável. Geralmente o aparecimento do nistagmo é acompanhado de sensação vertiginosa.

 

 

IX – Nervo glossofaríngeo

 

 

X – Nervo vago

 

O IX nervo, o glossofaríngeo, é um nervo misto, com funções motoras, sensitivas e vegetativas. Ele emerge do sulco lateral posterior do bulbo, sob a forma de filamentos radiculares, sendo as fibras motoras originárias do núcleo ambíguo. Estes filamentos se unem para formar o nervo glossofaríngeo, que sai do crânio pelo forame jugular; apresenta dois gânglios sensitivos, o jugular ou superior, e o petroso ou inferior. A partir daí, tem trajeto descendente, ramificando-se na raiz da língua e faringe, dando ainda os ramos carotídeos.

 

As fibras motoras se destinam aos músculos faríngeos; as sensitivas à degustação do 1/3 posterior da língua e sensibilidade do 1/3 posterior da língua, faringe, úvula, tuba auditiva, seio e corpo carotídeo; e os autonômicos inervam a glândula parótida.

 

O comprometimento das fibras motoras será avaliado junto com o X nervo. Outras alterações causam diminuição da gustação ou hipersecreções salivares.

 

O X nervo craniano, o vago, emerge do sulco lateral posterior do bulbo, sob a forma de filamentos. É um nervo misto e o maior dos nervos cranianos. Saindo do crânio pelo forame jugular, percorre o pescoço e o tórax, terminando no abdome. Neste longo trajeto dá origem a ramos que inervam a laringe e a faringe, e entra na formação dos plexos viscerais que inervam as vísceras torácicas e abdominais.

 

A semiologia do nervo vago é relacionada à sua função motora e feita conjuntamente com avaliação do glossofaríngeo. A queixa do paciente diz respeito à disfasia, em que líquidos refluem  pelo nariz, e alterações de voz — voz rouquenha ou anasalada.

 

• Observar o palato e a úvula em repouso; depois mandar o paciente dizer AH e EH, anotando movimentação e desvios. Na paralisia lateral do IX nervo há o repuxamento global para o lado são, da hemifaringe do lado lesado e da rafe mediana, sinal da cortina de Vernet.

 

• Pesquisar o reflexo faríngeo/excitação da mucosa da faringe com espátula ou estilete. Resulta em repuxamento para o lado estimulado.

 

• Reflexo palatino ou uveal — excitação da parte lateral e inferior da úvula com espátula ou estilete, resultando na elevação do palato mole e retração da úvula.

 

Lesões supranucleares do IX e X nervos só têm expressão clínica sendo bilaterais, já que o núcleo ambíguo recebe inervação cortical contralateral e também, em menor grau, ipsolateral.

 

Lesões nucleares são comuns e podem ser decorrentes de tumores, alterações vasculares (artéria vertebral), degenerativas e infecciosas.

 

 

XI – Nervo acessório

 

É um nervo puramente motor, composto pela fusão de dois nervos de origem diversa: o nervo acessório bulbar, que se origina no núcleo ambíguo, e o nervo acessório espinhal, originado nos cinco primeiros segmentos da medula cervical. O acessório espinhal penetra no crânio pelo forame megno e se dirige ao forame jugular, onde se funde ao acessório bulbar, saindo do crânio na mesma bainha do vago, mas separado deste por uma projeção da aracnóide. Passado o forame jugular, volta a separar-se em ramo externo — que inerva os músculos esternoclidomastóide e trapézio, e ramo interno — responsável pela inervação da laringe.

 

Lembrar que o músculo esternoclidomastóide é inervado também pelo segundo nervo cervical e o trapézio pelos ramos do terceiro e quarto nervos cervicais.

 

Lesões do nervo acessório bulbar causam alterações na voz e dificuldade na respiração. Sua pesquisa direta é feita por otorrinolaringologistas.

 

 

Pesquisa do ramo espinhal

 

 

—    Mandar o paciente rodar a cabeça para um lado e outro, contra a resistência do examinador, palpando o músculo esternoclidomastóide, após a inspeção e palpação em repouso.

 

—    Para avaliar o músculo trapézio, observar se os ombros estão no mesmo nível. Pedir ao paciente que estenda a cabeça contra a ação do examinador e observar a contração de ambos os trapézios.  A contração unilateral do músculo eleva o ombro deste lado e inclina a cabeça para o mesmo lado.

 

—    Mandar o paciente elevar os dois ombros ao mesmo tempo e anotar alterações de excursão do ombro, hipotonia ou diminuição da contração muscular.

 

—    Manobra de Wartemberg: pedir ao paciente para estender os braços para a frente e um pouco para baixo. Se houver comprometimento do trapézio, os dedos deste lado ultrapassam os dedos do lado são.

 

Em lesões supranucleares, como na hemiplegia, há diminuição de força-paresia desses músculos. As causas mais comuns de lesões unilaterais são as anomalias craniovertebrais, traumatismos severos da cabeça ou pescoço, tumores junto ao forame jugular e siringomielia. A paralisia bilateral destes músculos pode ser vista na poliomielite, distrofia muscular progressiva e, caracteristicamente, na distrofia miotônica.

 

 

XII – Nervo hipoglosso

 

Nervo motor que se origina em núcleo do mesmo nome no bulbo.

 

Os núcleos de ambos os nervos hipoglosso, quase justapostos na linha média, são unidos por numerosas fibras comissurais. O centro cortical é na porção inferior do giro pré-central, no interior da cissura de Sylvius.

 

A semiologia deste nervo se resume à pesquisa de alterações tróficas e motoras da língua, visto o mesmo inervar a musculatura intrínseca da língua — responsável pelo tamanho, movimentos de encurtamento e alongamento, destinada às funções de fala, mastigação e deglutição —  e a musculatura extrínseca, responsável pela movimentação da protusão da língua, movimento para um lado e outro, etc.

 

—    Observar a língua em repouso, dentro da boca, à procura de atrofias e/ou miofasciculações. O paciente pode ter dificuldades para engolir a saliva.

 

—    Mandar o paciente pôr a língua para fora e observar os desvios. Lembrar que desvios em repouso apontam para o lado são, por ação não compensadora dos músculos comprometidos. Ao pôr-se a língua para fora, o desvio é para o lado da lesão, por ação do genioglosso, que projeta a língua para a frente e desvia para o lado oposto.

 

Pela mesma razão, o paciente consegue fazer saliência na bochecha do lado lesado e não consegue fazê-lo do lado são.

 

Estas alterações são encontradas nas lesões periféricas do nervo. Lesões centrais são geralmente bilaterais.

 

 

Palavra e linguagem

 

Algumas alterações são a dislalia, a disartria, as afasias e a “palavra escandida” (típica de lesão cerebelar).

 

 

Esfíncteres – Sistema nervoso autônomo

 

Devem ser avaliadas a continência ou incontinência dos esfíncteres anal e vesical, bem como a potência sexual.

 

Estado mental – (vide artigo em separado: Como fazer o exame psiquiátrico)

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COMO ENTENDER O ELETROENCEFALOGRAMA SIMPLES- E E G. PDF Imprimir Email
Escrito por Paulo Roberto Silveira
Qui, 19 de Novembro de 2009 20:11
Colunas / Pergunte ao Dr. Paulo Silveira
COMO ENTENDER O ELETROENCEFALOGRAMA  SIMPLES   - EEG

Paulo Roberto Silveira

 

“As mais agudas, as mais grave e as mais mortais das doenças são aquelas mais difíceis de se compreender devido à falta de conhecimento e inexperiência dos médicos: aquelas que atingem o cérebro”

Hipócrates (médico grego, nascido na ilha de Cos, em 460 a.C)

 

Resumo

O objetivo deste estudo é chamar a atenção a respeito da importância do método diagnóstico das doenças neurológicas e psiquiátricas: a eletroencelografia.

Unitermos: eletroencelografia básica.

 

Introdução

A eletroencelografia ocupa-se do registro e do estado da atividade elétrica encefálica.

O primeiro a demonstrar a existência de atividade elétrica espontânea do encéfalo foi Caton, em 1875, utilizando, para isso, eletrodos colocados sobre o crânio de animais (coelhos e macacos) ou colocados em contato direto com o córtex.

A eletroencelografia entrou na prática clínica depois que Adrian e Mathews demonstraram, em 1934, a veracidade dos registros e trabalhos de Berger. A Berger, portanto, corresponde a paternidade do método e sua aplicação clínica, apresentada em 1924). Após a divulgação das observações de Berger, foram desenvolvidas investigações sobre o assunto em diferentes centros de pesquisa. Desde então, pôde-se ver um rápido desenvolvimento da nova especialidade em diferentes setores da medicina, por meio de um grande número de publicações sobre o assunto. Entre os pioneiros da aplicação da eletroencefalografia clínica destacam-se no estudo das epilepsias os nomes de Gibbs, Davis e Lennox, assim como o de Walter na localização de tumores intracranianos.

O registro eletroencefalográfico é um método complexo, obtido por eletrodos dispostos sobre o couro cabeludo, mostrando, sobre um papel em movimento, a DDP ( Diferença de Potencial) entre os mesmos.

A atividade elétrica cerebral é espontânea e contínua, podendo ser evidenciada durante a vigília, o sono, a anestesia e o coma, cessando apenas nos estados extremos de anoxia cerebral. É captada sobre o couro cabeludo, base do crânio, sobre o cérebro exposto ou na profundidade do mesmo.

Quando captados através do couro cabeludo (prática mais usada), os potenciais são ainda menores (geralmente de 30 a 100 microvolts) e seu registro, por meio do oscilógrafo, só se torna possível após prévia amplificação.

Não são suficientemente conhecidos a origem e o modo de formação dos potenciais captados ao nível do couro cabeludo. O que se acha mais provável, no momento, é que resultariam de potenciais formados nos dendritos e/ou nas sinapses axossomáticas e axodendríticas, influenciados pela formação do tronco do encéfalo.

 

Aspectos técnicos

Condições ideais para uma boa tomada de registro:

 

—    paciente em repouso sensorial (olhos fechados);

—    sala em penumbra e refrigerada, a fim de se evitar os artefatos de sudorese livre, tão comumente encontrados;

—    ambiente livre de interferências externas. Desta forma, evita-se os artefatos de interferência externa (ruídos). Em alguns casos, somos obrigado a lançar mão de gaiolas de Faraday.

 

 

Tipos de eletrodos

1.      Superficiais – aplicados sobre o couro cabeludo.

2.      Especiais ou basais – aplicados na base do crânio.

3.      Neurocirúrgicos.

 

O tipo mais usado de eletrodo é o superficial, e consiste em um pequeno disco metálico soldado a um fio condutor isolado. Na prática, utilizam-se geralmente 15 a 20 eletrodos. O registro de atividade captada em quaisquer dos eletrodos denomina-se derivação. Um conjunto de derivações constitui uma montagem.

Quando uma derivação registra a atividade captada por dois eletrodos ativos é denominada bipolar; quando um dos eletrodos é pouco ativo, ou “indiferente”, a derivação se diz unipolar ou monopolar.

Freqüentemente se usam montagens em que um determinado eletrodo é comum a todas as derivações. Tais montagens se denominam montagens “com eletrodo de referência comum”.

Na maioria dos laboratórios, os eletrodos são colocados em oposição estabelecida de acordo com o denominado “Método 10-20”, recomendado pela Federação Internacional das Sociedades de Encefalografia e Neurofisiologia, com base em medidas que constituem de 10% a 20% de duas distâncias fundamentais: uma longitudinal — do Nasio ao Inio — e outra transversal, correspondente à distância entre os pontos pré-auliculares.  As letras Fp, F, C, P, O e T referem-se, respectivamente, às linhas de eletrodos pré-frontais, frontais, centrais ou rolândicos, parietais, occipitais e temporais. Os índices ímpares correspondem ao hemisfério esquerdo e os pares ao direito. Os eletrodos da linha média são representados por Fo, Co e Po. O paciente deve ser instruído previamente quanto à inocuidade do exame, e apresentar-se alimentado, com a cabeça limpa, sem óleo, brilhantina ou laquê. Se o exame tiver de ser registrado durante o sono, é aconselhável que, na noite anterior, durma menos do que o habitual.

 

Artefatos

Durante a obtenção dos traçados, o registro eletroencefalográfico é freqüentemente perturbado pela presença de artefatos, isto é, potenciais de origem extra-encefálica, que podem dificultar ou mesmo impedir a interpretação do gráfico. Uma boa técnica de exame deve reduzi-los ao mínimo possível.

Os artefatos são devidos a diferentes causas: cabelos sujos ou muito oleosos, movimentos oculares exagerados, sudorese, eletrocardiograma — eletrodo situado sobre uma artéria, por exemplo  — instrumental (mau contato de eletrodos), fatores externos (ruídos em geral provocados por alguns aparelhos elétricos, como, por exemplo, telefones).

 

Eletrocortigografia

Em casos especiais, são utilizadas técnicas diferentes. Assim, a eletrocorticografia consiste no registro de atividade elétrica captada por eletrodos em contato direto com o córtex. Exige o emprego de eletrodos especiais, é praticada em sala cirúrgica, e a distribuição dos eletrodos sobre o córtex é processada pelo neurocirurgião, que se mantém em constante comunicação com o eletroencefalografista. O traçado obtido é o eletrocorticograma, e seu valor resulta do fato de que permite localização mais precisa de focos epileptógenos, facultando assim a delimitação da área que deverá ser retirada no tratamento cirúrgico das epilepsias.

 

Eletrodos especiais

Além dos eletrodos usados habitualmente, podem ser utilizados, em certos casos, eletrodos faríngeos, esfenoidais e timpânicos. Destinam-se à investigação da atividade elétrica da base do cérebro e dos lobos temporais particularmente.

Métodos de ativação

São provas com a intenção de evidenciar anormalidades que não se manifestem espontaneamente durante o registro em repouso.

 

Reação de parada

A abertura e o fechamento dos olhos pode desencadear anormalidades no traçado, sobretudo em se tratando de um indivíduo epiléptico. Como resposta normal observa-se atenuação (ou desaparecimento) do ritmo alfa occipital.

 

Hiperpnéia

 

No adulto pode haver uma ligeira lentificação (desde que simétrica e difusa) do registro.

Estimulação fótica intermitente (FEI)

Na maioria dos indivíduos, a FEI não provoca troca alguma no registro de base, estando ou não o paciente de olhos abertos. Em outros, produz-se nas derivação occipitais um potencial eletropositivo com a mesma freqüência com que o estroboscópio envia seus estímulos luminosos. Isto é conhecido como efeito driving. Além deste fenômeno, existe outra resposta igualmente fisiológica, conhecida como resposta fotomioclônica. Esta consiste em potenciais musculares que têm a freqüência de estímulo luminoso e que podem ser acompanhados de abalos da cabeça e do pescoço. Uma das características notáveis da resposta fotomioclônica é sua interrupção total com a abertura dos olhos, ou mesmo com a abertura de um só olho, mesmo que o outro continue recebendo os estímulos luminosos.

Para a ativação fótica intermitente utiliza-se um estroboscópio que emite estímulos luminosos branco-azulados variáveis de 1 a 50 por segundo. Cada estímulo dura uma fração de segundo. A lâmpada que envia o estímulo é colocada a uma distância aproximada de 20 cm dos olhos do paciente. Começamos a ativação enviando um estímulo por segundo, durante cinco segundos, tendo o paciente os olhos fechados; cinco segundos com os olhos abertos, e finalmente, outros cinco segundos com os olhos fechados. Logo passamos a dois estímulos por segundo, observando-se o mesmo procedimento e, assim sucessivamente, percorremos toda a gama de impulsos. Pode-se repetir a prova enviando dois estímulos simultâneos ou mais por segundo. O máximo efeito em pacientes suscetíveis é não só a descarga subclínica ao EEG, como também uma convulsão clínica. Cooper e seus colaboradores consideram que se obtém maior efeito se estimularmos subitamente, de uma só vez, com 15 estímulos por segundo, sem aviso prévio.

 

Sono induzido

O sono é induzido normalmente com barbitúrico (seconal, por exemplo) ou com derivado de fenotiazinas. É importante que o sono deva ser superficial, já que ao se aprofundar o sono perdemos todas as possibilidades de se detectar anomalias. Portanto, ao se tomar o registro em sono, devemos, vez por outra, fazê-lo flutuar entre vigília e sono ligeiro, por meio de estímulos.

 

Considerações gerais

Quando o eletroencefalografista “lê” um EEG põe em jogo um processo ordenado e racional, pelo qual chega a uma conclusão final. Toda análise de um EEG começa com o conhecimento de dois fatores, sem os quais a interpretação correta não é possível:  a idade do paciente e o seu estado de consciência.

Logo após, inicia-se a leitura do traçado, observando-se a calibração em cada canal. Com estes dados em mente, inicia-se a análise do registro. Aqui se agregam outros elementos, sem os quais a interpretação acertada não é possível. Assim é o conhecimento das montagens utilizadas. Processados mentalmente todos os passos anteriores, podemos analisar os elementos gráficos do EEG. Nesta segunda etapa, tem-se em conta uma série de fatores relacionados, dos quais surge uma conclusão final. Estes fatores são:

—    relação das freqüências presentes com a idade e o estado de consciência;

—    distribuição topográfica correta dos ritmos cerebrais;

—    possível troca do estado de consciência durante o registro;

—    simetria inter-hemisférica;

—    presença de ondas ou ritmos anormais;

—    presença de ritmos paroxísticos (normais ou anormais).

 

Eletroencelografia normal

O eletroencefalograma normal do adulto, assim como o da criança após os primeiros meses de vida, varia fundamentalmente, segundo se registra, em vigília ou durante o sono.

O eletroencefalograma em adulto normal em vigília ou em repouso (olhos fechados) caracteriza-se pela presença de dois ritmos fundamentais: o alfa, dominante nas áreas posteriores, e o beta, nas áreas anteriores e centrais principalmente.

A característica principal destas atividades é, sem dúvida, o sincronismo e a ritmicidade que apresentam.

 

Coerência inter-hemisférica

Pode-se aceitar uma diferença de voltagem de até 50% menos no hemisfério dominante. Se a diminuição de voltagem é verificada no hemisfério não-dominante, aceita-se com normal uma diferença de apenas 10%. Estas diferenças de voltagem se observam notadamente nas derivações posteriores.

 

Ritmos e ondas normais

Ritmo alfa (8 a 12 ou 13 ciclos por segundo, ou c/s)

Observa-se sobretudo com os olhos fechados. É atenuado ou desaparece com os estímulos, principalmente o visual (reação de parada presente). No adulto normal, a atividade alfa permanece mais ou menos constante, diminuindo com a velhice (alfa 8,0 a 9,0 c/s).  Sua voltagem média encontra-se em torno de 50 microvolts, podendo-se aceitar como normais amplitudes de até 150 a 200 microvolts (sobretudo em crianças). Aceita-se que núcleos talâmicos atuem como reguladores e que promovam a sincronia entre os hemisférios (segundo Jasper). Precisamente agora predomina o conceito de que a atividade elétrica dos dendritos é a base do eletroencefalograma.

A atividade alfa desaparece rapidamente, tão logo o indivíduo entre em sonolência. Durante o sono, está totalmente ausente. A presença do ritmo alfa é um índice de que o paciente se acha desperto e em estado de relaxamento mental. Ao deixarmos o paciente de olhos abertos durante algum tempo, e quando ele já não está prestando atenção ao que olha, o ritmo alfa reaparece, mesmo estando o indivíduo com os olhos abertos. A ausência total de atenuação por ocasião dos olhos abertos constitui anormalidade ou índice de disfunção cerebral.

 

 

Ritmo beta

 

 

É todo ritmo com freqüência acima de 13 c/s. É predominantemente encontrado nas áreas anteriores e centrais. Algumas pessoas o apresentam em todas as regiões cerebrais (EEG de baixa voltagem ou bloqueado). É importante assinalar que os barbitúricos, meprobamato e outros agentes psicofarmacológicos produzem abundância de atividade beta. Outras substâncias tendem a desorganizar o registro, como, por exemplo, chocolate e certos queijos amarelados que contêm tiramina. A difenil-hidantoína em altas doses pode tornar o traçado isoelétrico ou retilíneo.

Ritmo teta

 

Varia de 4 a 7,5 c/s. É encontrado em jovens e crianças, sendo aceito em adultos, desde que em pequenas proporções e sincronicamente dispostos.

 

Ritmo delta

 

Varia de 0,5 a 3,5 c/s. É encontrado em crianças com até cerca de nove anos de idade.

Ritmo mu

 

Varia entre 7 e 11 c/s. É detectável nas áreas centrais e em forma de arco no traçado eletroencefalográfico. É fisiológico, podendo ser uni ou bilateral, e abolido ou atenuado pela contração do membro superior contralateral. Apesar de se assemelhar ao ritmo alfa, é atenuado pela abertura dos olhos. Não tem significado patológico.

Ondas lambda

Se pedirmos ao indivíduo para abrir os olhos e mostrarmos uma imagem complexa (uma foto ou quadro de paisagem, por exemplo), podem aparecer nas áreas occipitais, em certas pessoas, ondas eletropositivas de baixa a mediana voltagem, denominadas ondas lambda. Se trocarmos o objeto a ser olhado, ou se desfocarmos a imagem de um diapositivo, por exemplo, as ondas lambda desaparecem, voltando novamente, tão logo a imagem retorne em boas condições. É, pois, um potencial visual evocado. Em EEGs de baixa voltagem pode haver um fenômeno curioso: off effect.

 

EEG na velhice

 

Embora o EEG do velho sofra uma redução na freqüência correspondente a um índice de deterioração mental, a experiência diária nos mostra que os indivíduos com mais de 80 anos de idade, mas em boa saúde, apresentam traçados impossíveis de diferenciar dos de um indivíduo jovem.. Assim, embora a deterioração intelectual possa ser associada a uma redução alfa, os pacientes idosos que apresentam ritmo alfa similar aos dos adultos jovens manifestam comumente preservação de suas faculdades mentais.

Quanto mais severa for a deterioração, maior número de ondas lentas são observadas.

Ritmos normais do sono

 

Em um mesmo indivíduo, o EEG durante o sono espontâneo ou induzido por hipnótico revela acentuadas diferenças em relação ao obtido durante a vigília. As características do traçado dependem da idade do paciente e da profundidade do sono. Diferentes fases podem ser identificadas, da sonolência ao despertar espontâneo.

As considerações que se seguem dizem respeito apenas às modificações mais importantes que se observam no EEG obtido durante o sono. A transição de vigília para o sono (fase de sonolência) no adulto é acompanhada pelo desaparecimento gradual e progressivo das ondas alfa, que são substituídas por ondas teta irregulares de pequena amplitude. Em crianças com idades entre três e 10 anos, observa-se freqüentemente o aparecimento de surtos de ondas lentas (3 a 4 c/s) de amplitude elevada, generalizadas e muitas vezes acompanhadas por ondas pontiagudas, intercaladas ou superpostas de modo irregular. A semelhança de tais surtos com complexos ponta-onda (de significação patológica definida) pode dificultar a interpretação ou mesmo induzir a erro diagnóstico — “descarga de pseudo pequeno mal”.

Posteriormente, durante o sono leve, evidenciam-se elementos bastante característicos: os fusos (ritmo sigma), limitados às áreas frontocentrais e/ou temporais. Caracterizam-se por ondas compreendidas entre 10 e 14 c/s e se apresentam geralmente em grupos, freqüentemente com aspectos fusiformes. Podem ser identificados precocemente, em geral a partir dos três ou quatro meses de idade. Ocorrem em ambos os hemisférios, embora não obrigatoriamente de maneira simultânea. Sua presença em apenas um dos hemisférios sugere a existência de lesão no outro hemisfério.

Durante o sono mais profundo, a atividade elétrica é representada principalmente por ondas lentas generalizadas, de voltagem elevada. Durante o despertar espontâneo, o traçado apresenta um sentido inverso às modificações observadas desde a sonolência ao sono profundo. De maior interesse para o eletroencefalografista é, entretanto, o despertar provocado por estímulos auditivos ou táteis.

Na criança, traduz-se pelo aparecimento de ondas generalizadas lentas (4 a 5 c/s) de voltagem elevada, que devem ser simétricas (coerência inter-hemisférica).

No adulto, a transcrição  é brusca, resultante de crescimento do ritmo alfa logo após a aplicação de estímulo. Quando de intensidade insuficiente para provocar o despertar, os estímulos determinam geralmente o aparecimento do complexo K, de morfologia variada, consistindo habitualmente em uma onda lenta de amplitude elevada, com ondas rápidas superpostas em sua porção descendente, predominando o vértex.

Sono paradoxal

 

Todas as trocas que descrevemos até agora no EEG se caracterizam pela presença de ritmos lentos. Conseqüentemente, essas etapas são globalmente denominadas sono lento. Durante este sono lento é relativamente fácil despertar o indivíduo. Depois de um período variável, ele  chega em sua variação cíclica e a um estado  de sono em que não há ritmos lentos — fase REM, de Rapid Eyes Movement (Movimento Rápido dos Olhos) —  na qual existe atividade rápida de baixa voltagem,  como pode ser observado nos estados de vigília. Nessa ocasião torna-se muito difícil despertá-lo. Esta parte do sono se denomina fase do sono paradoxal. As etapas na fase REM ocupam aproximadamente 25% do sono noturno no adulto.

Todos os estados indicam uma diferença qualitativa entre o sono paradoxal (rápido) e o sono lento. Sem dúvida, ambos vão unidos, sendo o sono lento,  pré-condição para o sono paradoxal. Se privarmos o homem da espera do sono paradoxal, no período de recuperação subseqüente, o sono lento terá uma duração maior e compensadora. O que indica claramente que esta etapa é necessária para o indivíduo.

 

Fatores que modificam o EEG

 

Muitos são os fatores que podem influir, modificando o EEG normal. Os mais importantes são o estado emocional do paciente e os medicamentos a ele prescritos. Veremos também os fatores que relacionados ao sexo e hemisfério dominante. E também no que diz respeito a certos alimentos (queijos, chocolate).

 

Estado emocional

 

Indivíduos muito apreensivos, tensos no momento do exame, podem mostrar excesso de freqüência rápida de baixa amplitude em todas as áreas cerebrais. Obtém-se assim o traçado de baixa amplitude (plano) sem ritmo alfa.

 

Medicamentos

 

Muitas das inúmeras drogas introduzidas com o avanço da Psicofarmacologia modificam o EEG. No momento do exame, é recomendável conhecer qual ou quais drogas estão sendo administradas ao paciente. Em linhas gerais, os barbitúricos podem produzir excesso de ritmos rápidos. A difenil-hidantoína,  utilizada em altas doses, podem dar origem a um EEG plano. Estudos com eletrodos intracerebrais têm demonstrado que a atividade rápida característica dos barbitúricos é essencialmente cortical.

A suspensão dos mesmos produz um estado de hiperexcitabilidade cortical, que por vezes se evidencia durante a estimulação luminosa intermitente. Muitos laboratórios de EEG aconselham a suspender os medicamentos dois ou três dias antes da tomada do registro. Isto não é aconselhável, pois só o médico assistente está em condições de determinar se o paciente pode ou não interromper o medicamento. Portanto, a suspensão de um barbitúrico pode gerar uma resposta falso-positiva durante a FEI (sacudidas mioclônicas) ou mesmo induzir a crise convulsiva generalizada.

Sexo

As diferenças que podem existir carecem de valor clínico. Assim, por exemplo, o EEG do sexo feminino pode variar em freqüência de acordo com o momento do ciclo menstrual. O ritmo pode estar mais lento (sempre dentro da faixa fisiológica) e reduzir sua voltagem no período pré-menstrual. A atividade teta pode ser mais abundante em mulheres jovens do que em homens da mesma faixa etária.

 

Hemisfério dominante

 

Podemos achar menos amplitude na derivação temporal posterior e occipital do hemisfério dominante, se compararmos à mesma derivação do hemisfério não-dominante.

 

Tipos de alimento

 

Certos tipos de alimento (queijo e chocolate), quando ingeridos em excesso, podem desorganizar, por vezes de maneira intensa, o ritmo normal do EEG.

Genética dos ritmos cerebrais

 

Não é possível compararmos o traçado dos pais com o dos filhos, pelo fato do traçado da criança ser sumamente diferente e apresentar características próprias. No entanto,  podemos comparar o EEG dos pais com o dos filhos adultos. A esse respeito, não há muitas investigações realizadas. Mas Vogel & Gotze puderam demonstrar que o traçado de baixa voltagem (dito plano) se acha geneticamente determinado.

 

Eletroencefalograma anormal

 

Assimetrias

 

Assimetria evidente e persistente entre áreas homólogas constitui sempre anormalidade, quer se manifeste durante a vigília ou durante o sono, e isto em qualquer idade. Durante o sono, a assimetria resulta freqüentemente da presença — em apenas um dos hemisférios — de ritmos rápidos ou de elementos que, no sono normal, se apresentariam bilateralmente, tais como complexos K, atividade sigma, etc.

 

Ritmos paroxísticos

 

São modificações bruscas e temporárias da freqüência (dessincronização) e/ou da amplitude do ritmo fundamental. Têm significado patológico quando se apresentam durante a vigília.

 

Ondas anormais

 

As ondas lentas, isto é, as de freqüência menor que 8 c/s constituem anormalidade quando se apresentam em traçados de adultos durante a vigília. Podem também ter significação patológica em crianças e também durante o sono, dependendo, nesses casos, de sua freqüência e distribuição topográfica. As pontas ou espículas são ondas pontiagudas, de pequena duração (1/12 de segundo) e de amplitude geralmente elevada. As ondas agudas, ou ondas sharp, têm aspecto semelhante aos das pontas, mas possuem maior duração (são pontas mais lentas). Esses vários tipos de ondas anormais podem apresentar-se isoladamente ou em grupos (polipontas), ou ainda associar-se entre si, formando complexos (complexos ponta-onda e poliponta-onda). As alterações que se verificam podem ser divididas, grosso modo, em dois grupos principais:

-     anormalidades do tipo irritativo, tais como pontas, ondas agudas, complexos ponta-onda, etc, geralmente paroxísticas e quase sempre indicativas de manifestações clínicas epileptiformes;

-     aquelas que traduzem sofrimento cerebral determinado por agentes patogênicos de diferentes tipos (neoplasias, traumas cranianos, acidentes vasculares encefálicos), representados pelas ondas teta e delta.

 

Epilepsias

 

De regra, o exame eletroencefalográfico é praticado nos intervalos entre as crises, pois é relativamente raro que o paciente sofra uma crise epiléptica não-provocada durante o exame. A maioria dos traçados é, pois, do tipo interictal.

As anormalidades mais comumente encontradas nos intervalos entre as crises epilépticas são paroxísticas, isto é, temporárias e não contínuas. Consistem em descargas ou surtos de ondas de grande amplitude, de forma e freqüência variáveis, resultantes da sincronização das descargas individuais dos neurônios (hipersincronia).

Localização

As anormalidades podem se classificadas em três grupos principais: bilaterais sincronas, focais corticais e difusas.

Anormalidades bilaterais síncronas – apresentam-se em todas ou em quase todas as áreas cerebrais, com a particularidade de possuírem, em áreas homólogas, características de forma, freqüência e amplitude sensivelmente iguais. O exemplo típico pode ser encontrado nos surtos de complexos ponta-onda que se registram durante as crises de "ausência” do pequeno mal.

Anormalidades focais corticais – limitam-se a uma ou várias áreas cerebrais e indicam a existência de lesões de natureza diversa (cicatrizes meningocorticais, malformações, neoplasias). As anormalidades focais são evidenciadas com maior nitidez quando a lesão se situa na convexidade dos hemisférios cerebrais. Quando possui situação profunda, a identificação do foco torna-se difícil ou mesmo impossível.

Anormalidades difusas – como o nome indica, evidenciam-se nas várias áreas de ambos os hemisférios, podendo predominar nesta ou naquela região ou hemisférios. Diferentemente das disfunções paroxísticas bilaterais sincronas, as anormalidades não se apresentam — em áreas homólogas — com as mesmas características ao mesmo tempo. Em outras palavras, falta a sincronia que caracteriza as descargas provenientes da região centroencefálica. Nas disfunções difusas a anormalidade é contínua, generalizada, irregular, podendo também apresentar surtos bilaterais síncronos  de ondas lentas com voltagem elevada, muitas vezes com pontas intercaladas de modo irregular ou grupos de complexos ponta-onda ou onda aguda-onda lenta. O exemplo típico de disfunção difusa se encontra na chamada hipsarritmia caraterizada por ondas lentas de voltagem elevada, generalizadas, com pontas e ondas intercaladas a intervalos variáveis e com localização também variável.

 

Espículas positivas – 14 e 16 por segundo

 

São pequenos grupos de espículas orientadas para baixo da linha de base (e por isto positivas). Normalmente são encontradas durante o sono, com predomínio nas áreas anteriores e médias. Associam-se à epilepsia diencefálica.

 

Neoplasias

 

As neoplasias são eletricamente inativas. As alterações que se evidenciam como resposta à presença do tumor não se originam, portanto, nas células neoplásicas, mas sim em neurônios ou grupos neuronais na vizinhança ou à distância do tumor (ritmos à distância). As anormalidades encontradas não são específicas. São mais intensas quando o tumor possui crescimento rápido e se localiza nos hemisférios cerebrais próximos à superfície. Os de crescimento lento e de situação profunda, assim como os da fossa posterior, podem não modificar o traçado ou dar origem apenas a alterações pouco evidentes.

 

 

Traumatismos cranioencefálicos

 

Informações úteis ao clínico podem ser fornecidas pela eletroencefalografia, tanto nos traumatismos recentes como nos antigos. Nos recentes, as anormalidades consistem geralmente de ondas lentas focais, lateralizadas ou generalizadas, e o grau das alterações é, grosso modo, proporcional à gravidade do trauma. Um traçado normal, obtido pouco tempo após o traumatismo, é sugestivo de evolução clínica favorável. Na maioria dos casos, a melhora clínica é acompanhada do desaparecimento progressivo das alterações, que podem, entretanto, persistir durante algum tempo após a recuperação clínica. Nos traumas antigos (ocorridos há mais de três meses) o EEG possibilita a identificação de eventuais focos epileptógenos (epilepsia pós-traumática), resultantes de possível formação de cicatrizes.

 

 

Hematomas subdurais

 

São observados por meio de alterações que consistem em ondas lentas focais ou lateralizadas. Outras vezes, há diminuição da freqüência e principalmente da amplitude (depressão) do ritmo alfa manifesto no mesmo lado da lesão, ou, ainda, desorganização desse ritmo, provocada por ondas lentas. Uma depressão acentuada ou moderada pode ser evidenciada, em certos casos, ao nível do hematoma.

 

 

Acidentes vasculares cerebrais

 

A existência de uma região de infarto pode acompanhar-se de alterações eletroencefalográficas representadas por ondas teta e delta, polimorfas, focais ou lateralizadas (assimetria inter-hemisférica). Pode-se observar apenas assimetria entre as áreas occipitais resultantes de diminuição da freqüência ou da amplitude das ondas alfa do mesmo lado da lesão.

Um eletroencefalograma único não permite, por si só, distinção entre neoplasia e outras lesões expansivas, de um lado, e lesões conseqüentes a acidente vascular cerebral, do outro. Exames seriados possibilitam, entretanto, o diagnóstico diferencial, pois as alterações devidas à presença de tumor geralmente intensificam-se progressivamente, o que não ocorre nos casos de lesões resultantes de acidentes vasculares encefálicos, que podem regredir e mesmo desaparecer.

 

 

Infecções e parasitoses encefálicas

 

Nas encefalites e meningoencefalites, as alterações, quando ocorrem, consistem na presença de ondas delta de voltagem elevada. Ondas teta, assim como alterações do tipo epileptógeno, podem ser também encontradas. Geralmente apresentam-se com distribuição irregular e difusa. Quando se observa predomínio muito acentuado de ondas delta em uma área, é provável a presença de um abscesso, que poderá ser confirmada com a tomografia computadorizada.

 

 

Panencefalite esclerosante subaguda

 

É com freqüência encontrado um tipo de anormalidade que, de acordo com a maioria dos autores, é característico deste tipo de enfermidade. Consiste na presença de surtos de ondas hipersíncronas, repetindo-se a intervalos mais ou menos regulares (peridiocidade), e de morfologia praticamente constante para o mesmo paciente, no decorrer do mesmo exame.

 

 

Intoxicações

 

As alterações que se encontram são geralmente generalizadas (difusas). Em alguns casos, como, por exemplo, na intoxicação barbitúrica, o eletroencefalograma permite fornecer dados úteis com relação à provável natureza do tóxico e também quanto à evolução e ao prognóstico. Assim, na fase inicial da intoxicação barbitúrica, o traçado apresenta ondas rápidas, de voltagem média, generalizadas, assumindo com freqüência o aspecto de fusos. Ulteriormente, nos casos graves, as ondas rápidas são substituídas por ondas lentas (delta) de amplitude elevada. Dependendo ainda da gravidade da intoxicação, poderão ser observados trechos de inatividade elétrica. A redução progressiva dos períodos de silêncio elétrico indica bom prognóstico.

 

 

Anoxia cerebral – parada cardíaca

 

Depois de uma parada cardíaca ou cardiorrespiratória, é possível obter-se distintos tipos de EEG que guardam relação com a duração da parada e a severidade do quadro clínico.

Nos casos em que os pacientes saem com aparente êxito da parada cardiorrespiratória, é importante estabelecer as possibilidades de sobrevida e, além disso, as possibilidades de recuperação das funções do Sistema Nervoso Central. Com tal finalidade, utilizamos o esquema de Pampiglione, que caracterizou cinco tipos de eletroencefalogramas. No tipo I o EEG é normal ou levemente desorganizado, o que indica uma boa conservação da função cerebral e um bom prognóstico. No tipo II, o traçado mostra abundância de ondas lentas. Pode haver sobrevida, mas o prognóstico é reservado no que diz respeito à recuperação neurológica. O tipo III caracteriza-se por apresentar estados de descargas permanentes ou complexos paroxismo-supressão, que mostram uma função cerebral seriamente perturbada e um prognóstico ruim, com duvidosa sobrevida. O tipo IV apresenta atividade tipo “alfa” de muito mau prognóstico e sobrevida rara (coma alfa). O tipo V é de um traçado isoelétrico que forma parte do quadrado de morte cerebral.

Para certeza absoluta de que há silêncio eletrocerebral, procedemos à seguinte conduta:

 

-         utilização de pelo menos 12 eletrodos;

 

-         provocação deliberada de artefato em cada eletrodo;

 

-         utilização da CT normal e CT larga;

 

-         utilização de prova de reatividade;

 

-         utilização de amplas distâncias entre eletrodos;

 

-         duração do registro não inferior a 30 minutos;

 

-         repetir-se o estudo 24 horas após.

 

 

Conclusões

 

Como podemos deduzir, as alterações eletroencefalográficas não possuem especifidade com relação ao agente patogênico, pois a mesma resposta pode ser provocada por diferentes lesões. Elas podem revelar a existência de lesões do tipo irritativo ou degenerativo, mas não fornecem informação quanto à natureza do agente causal.

Freqüentemente, os dados fornecidos pelo EEG possibilitam orientar, afastar ou confirmar um diagnóstico em casos nos quais os elementos fornecidos por outros exames complementares e pela clínica não forem suficientemente elucidativos. Não é demais ressaltar que uma valorização justa e uma apresentação correta dos resultados oferecidos pelo EEG só podem ser feitas quando esses resultados são realizados em conjunto com os elementos que um exame clínico minucioso pode proporcionar.

 

Summary

 

The objetive of this study was to call attention to the important method of neurologics psychiatrics diseases diagnostics: the eletroencefalography.

Key words: the basic eletroencefalography.

 

______________________________________
• DR. PAULO ROBERTO SILVEIRA :

Endereço para correspondência:

Av Nossa Senhora de Copaacabana, 427 sala  1205

Tel  021  2549  8282   E – Mail  drpaulosilveiraemails@yahoo.com.br


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